Акушерство (Послеродовые заболевания)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Послеродовые заболевания ( П3) - болезни, наблюдаемые у женщин в

послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й не-

дели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловле-

ны инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим пра-

вильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от

послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая

нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом

периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфек-

ционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде,

но не посредственно с беременностью и родами не связанные.

Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и ан-

тибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно мате-

ринской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем ми-

ре частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно воз-

росшей ролью госпитальной инфекции.

В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным примене-

нием антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных

учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрица-

тельных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибакте-

риальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезнове-

нием более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям

микроорганизмов.

В акушерских стационарах, где концентрируются значительные кон-

тингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиоло-

гических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная

инфекция представляет особую опасность.

Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогатель-

ных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров

(одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беремен-

ных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на

протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание,

резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.)

для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеме-

нения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушер-

ских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетос-

копия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая

ЭКГ, плода во время родов и др.) , с помощью которых удается во время

беременности и родов более точно произвести оценку функционального

состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода

(повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнио-

нита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некото-

рых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция

истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности

(риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .

Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицирован-

ных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она

отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 разви-

ваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у

10-15% оперированных женщин.

В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рацио-

нальной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частнос-

ти, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а

также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются

реже.

Классификация послеоперационных заболеваний представляет значи-

тельные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфнос-

тью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием

унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации мо-

гут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологи-

ческий принципы или их сочетания.

В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята

классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бар-

тельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой ин-

фекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого дина-

мически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап - определяется следующими местными проявлениями ин-

фекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом

в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродо-

вая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влага-

лище. шейке матки) .

Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного

воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но ос-

тающегося локализованным: 1 ) метрит;

2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротром-

бофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко

второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбоф-

лебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы

возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболева-

ния могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .

На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализован-

ной; 1 ) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогресси-

рующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция : 1)сепсис без видимых

метастазов 2) сепсис с метастазами.

Авторы предлагают учитывать следующие варианты генерализованной

инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания;

1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического пораже-

ния сердца (эндокардит, панкардит) ;

2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением

больших серозных полостей;

3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тром-

бофлебит;

4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происхо-

дит лимфогенным путем.

Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний,

обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиоло-

гичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть

вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое за-

болевание нередко связано с полимикробной инфекцией.

Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодей-

ствием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции па-

разита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая спе-

цифическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на

клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.

Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в ос-

новном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиоти-

ков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым

стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применяв-

шимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептоми-

цину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в

этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные услов-

но-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также ос-

ложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфек-

ции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например,

после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев

обусловленного золотистым стафилококком) .

Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафи-

лококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотри-

цательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчи-

вость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным

препаратам, используемым в современной химиотерапии.

Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеро-

дового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудите-

лями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после

кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрица-

тельными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассо-

циациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфек-

ции.

Совершенствование методов микробиологического исследования (забор

материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы уста-

новить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразую-

щих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэ-

робные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при

различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .

Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обхо-

димо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразую-

щих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл) .

Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из ок-

ружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие акти-

вации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. После-

родовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны

(видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными ворота-

ми для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в

большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность

после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно

благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная пло-

щадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосу-

дами.

Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки мат-

ки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи

с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской прак-

тике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в

месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стен-

ки.

Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная

терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее

распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их соче-

тание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клини-

ческих формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, яв-

ляясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доми-

нирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).

Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы ро-

дильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите,

фарингите и др.; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов

брюшной полости - аппендицит и др.) .

Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним

относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние ток-

сикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные ин-

фекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследо-

вания функционального состояния плода, хирургическая коррекция истми-

ко-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевремен-

ное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обосно-

ванная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные,

пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные иссле-

дования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из по-

ловых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , ин-

вазивные методы исследования функционального состояния плода и сокра-

тительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом пе-

риоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ра-

нее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегени-

тальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболева-

ния и др.

При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в

группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих пре-

вентивных и лечебных мероприятий.

Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических

проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса

родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное

изменение содержания в сыворотке крови матери отдельных классов имму-

ноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угне-

тение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с

данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродово-

го периода. а также у здоровых небеременных женщин) .

Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в

состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и

системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных

глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гиста-

мина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе

гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС)

Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтио-

логнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее

распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При

значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так

и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3,

Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усилен-

ное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или

отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение

артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные сим-

птомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с

неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности,

влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек про-

межности.

Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерче-

на. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в

связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиничес-

кая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тя-

желое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом -

преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например,

послеродовой мастит) . В то же время быстрое развитие патологического

процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма час-

то - при акушерском перитоните (после кесарева сечения) . Встречаются

стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответ-

ствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и

тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса,не выражен-

ность клинических симтомов.

В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в

старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто

наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут

развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение.

Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндомет-

рит (особенно после операции кесарева сечения) . Наиболее тяжелые кли-

нические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.

Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анам-

нестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результа-

тов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, на-

ружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зерка-

лах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеноч-

ное, реже прямокишечно-брюшностеночное) , опасения по поводу возможно-

го при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в

прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение

этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время

считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сом-

нении в характере патологических изменений в половых органах родильни-

цы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных измене-

ний и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют

предупреждению генерализованных ПЗ.

При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ

крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение

числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоци-

тов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле

происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов

(при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоци-

топения (при септическом шоке) .

Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответ-

ствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиоти-

ков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного ана-

лиза крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах) .

Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить на-

личие пиелонефрита 1острого или обострения хронического) ,не редко ос-

ложняющего течение послеродового периода, что важно для дифферен-

циальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3

и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах.

помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследова-

ний крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и

др.) .

Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы

определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с

возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния

системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время,

протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тром-

боэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз) . Указанные дополни-

тельные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не

столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе

П3.

В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет

бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве слу-

чаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала

кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимос-

ти от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления

больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в про-

цессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных

микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных,

биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования) ,

подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувстви-

тельность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плот-

ных питательных средах) . Ориентировочное представление о микроорга-

низмах. содержащихся в исследуемом биологическом субстрате, можно по-

лучить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму) .

При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рен-

тгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский

перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные

и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и

цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др.) .

Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует

проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит) , с

пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися

лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у

родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и

активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике на-

чальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере спо-

собствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.

Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацион-

ные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной

иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма,

при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство.

Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко ус-

вояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной -

не более 3000 ккал в день) . Принимая во внимание повышенную потре-

бность организма

родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом ин-

фузионной терапии) до 2-2.5 л свободной жидкости (при отсутствии меди-

цинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и

др.) .

Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибио-

тики, их рациональное применение в значительной мере определяет

эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентифи-

кация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам

требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на ос-

нове имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных

ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока ча-

ще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от

начатого лечения) .

При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбу-

дителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ .

Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полу-

синтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ам-

пициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, кана-

мицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин

(все указанные препараты - отечественного производства) . Их назна-

чают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин) .

Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкоми-

цином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами) .

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной

бактериологическими исследованиями) , обусловленной не спорообразующ-

ими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необ-

ходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, лево-

мицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лече-

ния трихомонадоза - метронидазол.

При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорож-

денного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В

связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных проти-

вопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, лево-

мицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпени-

циллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалос-

поринов (препараты резерва) . Новорожденный не должен служить препят-

ствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии.

При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлу-

чать от груди (на период лечения или полностью) . Контакты с больной

матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфици-

рования.

Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного дей-

ствия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах

П3, либо в сочетании с антибиотиками.

Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологи-

ческую реактивность и неспецифическую защиту организма больных род-

ильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую

плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин;

этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизиро-

ванной крови, переливание плазмы и др.

Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость

проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболичес-

ких и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации.

Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглю-

кин) , синтетические коллоидные вещества (гемодез) , белковые препара-

ты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль) , со-

левые растворы, щелочные растворы.

Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и

химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или паренте-

рально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин,

тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон,

гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их

аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией

применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Ха-

рактер процедуры согласовывают с врачом.физиотерапевтом. Так. при

послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфи-

цированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесаре-

ва сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - мик-

роволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук.

Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имею-

щегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с

задержкой частей плаценты в полости матки,- инструментальная ревизия

кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите --

кольпотомня; при акушерском перитоните.__ экстирпация матки с трубами

и т.д.) .

При общих принципах и методах объем и характер проводимого

лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и инд-

ивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сеп-

сис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются

в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и

другими специалистам.

Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной тера-

пии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и

акушерском перитоните - сомнительным.

Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстанов-

лению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо

остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др.); такие жен-

щины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.

Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беремен-

ных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфек-

ции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероп-

риятия.

В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-ги-

гиенический режим, осуществлять противоэпидемические мероприятия,

исключать или снижать неблагоприятное воздействие тех факторов, кото-

рые способствуют развитию П3.