Декомпенсированная стадия
Как правило, протекает на фоне угнетенного сознания и представляет критическое состояние в связи с реальной угрозой дислокации мозга и его вклиниванием в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка
Клиническая картина нарастающей дислокации мозга характеризуется угнетением сознания, развитием диффузного цианоза, атонией, отсутствием активного движения, нарастанием брадикардии и брадипноэ, повышением АД, снижением температуры тела, медриазом, отсутствием реакции зрачков на свет, отсутствием сухожильных рефлексов и фибрилляцией отдельных мышц или групп мышц.
При вклинивании в вырезку намета мозжечка развивается анизокория, снижается реакция зрачка на свет, возникает хаотическое двигательное возбуждение с преобладанием в верхних конечностях с резким повышением рефлексов, развивается гипервентиляция легких с переходом на дыхание Биотта или Чейна-Стокса, тахикардией, повышением АД, резкой потливостью, повышением температуры тела, цианозом. Затем развивается децеребральная или декортикационная ригидность.
Децеребральная ригидность– развивается при гибели полушарий, нижнего отдела ствола и зрительного бугра. Проявляется опистотонусом с тризмом, руки вывернуты и приведены, стопы флексированы. Все явления усиливаются при раздражениях.
Декортикационная ригидность – наблюдается при глубинных поражениях полушарий, белого вещества с поражением пирамидного пути. Характерна поза Вернике-Манна. Эта поза усиливается при раздражениях.
Терапия отека-набухания мозга
Введение коллоидов
Вводят только коллоиды (Реополиглюкин, Полиглюкин, Реоман).
Уплотнение гематоэнцефалического барьера
Глококортикостероиды (Дексаметазон 8-12 мг/кг веса)
Дегидратационная терапия
Мочегонные препараты (Лазикс, Урегит), или применяю ганглиоблокаторы (Пентамин, Бензогексоний)
Антигипоксанты
Седуксен в сочетании с Натрия оксибутиратом или Эуфиллином.
При компенсированном и субкомпенсированном отеке-набухании мозга, во избежание вклинивания ствола мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечка,лучше вызвать реанимационную бригаду на себя.
Кома
Определение
Кома (сон) это состояние, которое проявляются угнетением сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма.
Кома это не синдром и даже не болезнь, а это тяжелейшее, угрожающее жизни пациента состояние.
Причины, приводящие к коме:
1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими симптомами.
2. Заболевания, сопровождающееся раздражение мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в ликворе.
3. Заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС с наличием или без изменений в ликворе.
Выделяют анатомическую (деструктивную) и метаболическую кому :
Основной причиной анатомической (деструктивной) комы является органическое поражение мозгового вещества головного мозга, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами и опухолями. Очаг поражения может разрушать непосредственно ретикулярную формацию или вызывать ее выраженную компрессию в результате дислокации головного мозга из-за отека или объемного процесса в мозгу.
При закрытой черепно-мозговой травме наблюдается огромное повышение внутричерепного давления на протяжении тысячных долей секунды. Удар по голове сопровождается также вращательным движением мозга со скручиванием верхних отделов мозгового ствола.
Метаболическая комаобусловлена расстройствами метаболизма (гипоксия, гипо- или гипергликемия, гипер- и гипоосмолярностьплазмы,уремия, сепсис, печеночная недостаточность, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммониемия, недостаточность витамина В1, витамина РР, и т.д.). Коматозные состояния могут возникать при экзогенных интоксикациях наркотическими, седативными, противосудорожными препаратами, алкоголем, его суррогатами и угарным газом.
Среди основных патогенетических процессов, общих для многих видов метаболических коматозных состояний, следует подчеркнуть угнетение клеточного иммунитета, нарушение метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования со снижением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастанием концентрации АДФ и молочной кислоты, изменением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Развивающиеся при этом электролитные нарушения и ацидоз или алкалоз приводят к внутриклеточному набуханию и межклеточному отеку мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию вклинения мозгового ствола, что создает порочный круг в патогенезе комы.
Воздействие некоторых экзогенных факторов (барбитураты, алкоголь, нейролептики и антиконвульсанты) приводит к грубому угнетению сознания путем прямого воздействия на мембраны нейронов промежуточного и большого мозга.
Повышение температуры тела выше 41 или понижение ниже 36 градусов вызывает кому, вероятно, вследствие неспецифического влияния на метаболическую активность нейронов.
При диабете — высокая концентрация ацетоновых тел, при уремии - многократное увеличение содержания в крови аммиака так же оказывают сильнейшее влияние на метаболическую активность нейронов.
Механизм действия бактериальных токсинов неизвестен.
Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным фактором, вероятно, является повышение СО2.
При водной интоксикации возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием гипонатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия.
Метиловый спирт и этиленгликоль напрямую вызывают метаболический ацидоз.
Многие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя
церебральную гемодинамику. Снижение систолического давления ниже 70 мм рт. ст. вызывает первично снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения. Внезапный мощный нейронный разряд, при эпилепсии так же может явиться причиной развития комы. Локальные припадки не оказывают сколько-нибудь значительного влияния на сознание, пока процесс не
распространяются с одной половины мозга на другую.
Нередко новейшая современная диагностическая техника не выявляет у погибших больных патологии, так как метаболические или токсические воздействия могут вызвать нарушение на клеточном или молекулярном уровне.
Несмотря на то, что в развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, имеются общие особенности патогенеза развития комы. Связано это, с нарушением функции коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, а также с поражением восходящего отдела ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Нарушение нормального функционирования коры больших полушарий приводит к расстройству рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров (сосудодвигательного, дыхательного и т.д.). Кома развивается только при повреждении, начиная с верхних отделов моста и верхнестволовой ретикулярной формации.
Анатомическим субстратом комы служит восходящей отдел ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга.
Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры больших полушарий вследствие выпадения кортикофугальных воздействий на ретикулярную формацию промежуточного и среднего мозга.
Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает кому, если патологический процесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол.
Исключительно велика в развитии комы роль вклинения, при котором грыжевое выпячивание базальных отделов височных долей мозга ущемляет средний мозг в вырезке намета мозжечка.