Заключение.
Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток.
Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань).
При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктовжизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компонентыпревышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).
Тканевая гипоксия
Тканевая гипоксиявызывается эндотоксинами, нарушающими процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ).
Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма
Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформации СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапенко, 1994):
1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной детоксикации.К ним относится:
• развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и синтетической функций печени;
• экскреторной функции почек;
• нереспираторных функций легких.
2. Угнетение (снижение) защитных систем организма.К ним относится:
• вторичная иммунологическая недостаточность;
• угнетение систем естественной резистентности;
• угнетение антиоксидантной защиты.
Рассмотрение патогенеза СЭИ в свете взаимосвязанности и обусловленности различных звеньев имеет важное прикладное значение в обосновании методов лечения.