III. Неустановленной этиологии.

Алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская, юксовская, сартландская болезнь) – причина – озерная рыба некоторых районов мира в отдельные годы.

 

Пищевые токсикоинфекции –острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивное количество (10⁵ – 10⁶ и более на 1 г или 1 мл продукта) живых возбудителей и их токсинов, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов.

 

Для пищевых токсикоинфекций характерны следующие общие признаки:

1. Внезапное развитие вспышки при очень коротком инкубационном периоде (в среднем 6-24 ч).

2. Почти одновременное заболевание всех потребляющих одну и ту же пищу, обсемененную патогенными микробами.

3. Выраженная связь заболеваний с употреблением определенной пищи, приготовленной или реализованной при тех или иных санитарных нарушениях.

4. Территориальная ограниченность заболеваний.

5. Быстрое прекращение вспышки после изъятия из употребления эпидемически опасного продукта.

6.Массовый характер заболевания в случаях, когда обсемененный продукт использован централизованно через сеть общественного питания или крупные торговые точки, или групповой характер при использовании эпидемически опасной пищи в семейном или инди­видуальном питании.

 

Очень важным отличительным признаком токсикоинфекций от типич­ных кишечных инфекций является возможность их возникновения только при потреблении массивно обсемененной возбудителями пищи. Видовые особенности микроорганизмов мало отражаются на особенностях патоге­неза и клинической картине, поэтому ответ организма стереотипен: разви­ваются как местные процессы в желудочно-кишечном тракте (воспаление, дисбактериоз, нарушение моторики), так и общетоксические проявления (головная боль, подъем температуры, нарушение деятельности сердечно­сосудистой и нервной систем).

Профилактика пищевых токсикоинфекций основывается на много­образныx мероприятиях:

1. Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи возбудителями токсикоинфекций:

- выявление обсемененного сырья;

- соблюдение правил механической обработки продуктов;

- исключение контактов сырья и готовой продукции;

- строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима пищевого предприятия;

- дезинфекция оборудования и инвентаря, борьба с насекомыми и гры­зунами.

2. Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах:

- хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода (при темпера­туре ниже 6°С);

- реализация готовой пищи (1-х и 2-х блюд) при температуре выше 60°С, холодных закусок - ниже 14°С;

- строгое соблюдение сроков реализации продукции.

3. Достаточная термическая обработка пищевых продуктов с целью уничтожения микроорганизмов:

- обезвреживание условно-годных продуктов в соответствии с прави­лами;

- достаточная тепловая обработка продуктов и кулинарных изделий (до достижения 80°С внутри продукта).

 

Пищевые бактериальные токсикозы - острые заболевания, возни­кающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя. При этом сам возбуди­тель в пище может отсутствовать или обнаруживаться в небольшом количестве. К бактериальным токсикозам относятся ботулизм и стафилококко­вый токсикоз.

Ботулизм. По химической природе ботулинический токсин относится к белковым веществам. По токсичности он превосходит все известные ток­сины других микробов. В зависимости от серологических свойств разли­чают 7 типов Cl. Botulinum - А, В, С, D, Е, F, G. Ботулотоксин характеризуется высокой устойчивостью к действию протеолитических ферментов (пепсин, трипсин), кислот (в частности к кислому содержимому желудка) и низких температур. Быстро инактивируется под влиянием щелочей и высокой температуры (при 80°С погибает через 30 мин, при 100°С - через 15 минут). Высокая концентрация хлорида натрия не инактивирует боту­линический токсин. Токсин может образовываться в любых продуктах животного и растительного происхождения без доступа воздуха. Споры Cl. Botulinum, наоборот, отличаются чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов (при 100⁰С сохраняется 360 минут, 105°С - 120 мин, 120°С - 10 мин). Для массового прорастания спор и размножения Cl. Botulinum с продуцированием экзотоксина требуются анаэробные условия и значительное время. Только этим объясняется тот факт, что ботулизм никогда не возникает вследствие использования в пи­тании свежеприготовленных продуктов. Оптимальная для жизнедеятельности Cl. Botulinum является температура от 20-37⁰С. При температуре 12-14°C и ниже размножение резко тормозится вплоть до полного прекращ­ения. Споры некоторых штаммов Cl. Botulinum могут прорастать при концентрации хлорида натрия в пищевом продукте до 6-8% и больше. Только при рН 4,4 и ниже размножение бактерий прекращается.

Абсолютное большинство случаев ботулизма (до 90%) связано с упот­реблением продуктов домашнего консервирования: соленых и маринован­ных грибов, находящихся в герметически укупоренных банках, вяленой и копченой рыбы, овощных и плодовых баночных консервов, колбасы, сы­рокопченого окорока, балыка и др.

Инкубационный период ботулизма может колебаться в широких преде­лах - от 2-3 часов до 6-10 суток, но чаще всего составляет 4-72 часа. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.

Начальные клинические признаки заболевания разнообразны. В боль­шинстве случаев болезнь начинается остро с появления неспецифической симптоматики (недомогание, слабость, головная боль). Могут наблюдаться тошнота, многократная рвота, понос. Через несколько часов после начала

заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической. Начинают преобладать нервнопаралитические явления как результат расстройства деятельности бульбарных нервных центров вследствие концентрации ­там яда. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения - диплопия, птоз, мидриаз и др. В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляется расстройство речи вплоть до полной афонии, нарушаются акт жевания и глотания. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, появление стойкого за­пора и метеоризма. Пульс учащен, температура нормальная.

Профилактика ботулизма заключается в соблюдении санитарных пра­вил на рыбных промыслах и бойнях при разделке туш, технологии консер­вирования и условий хранения консервов. Важным мероприятием по про­филактике ботулизма является санитарно-просветительная работа среди населения по технологии приготовления домашних консервов.

Стафилококковый токсикоз.Стафилококковый токсикоз обусловлен действием энтеротоксина стафилококка на слизистую оболочку пищевари­тельного тракта, вызывая ее воспаление.

Стафилококк устойчив во внешней среде, хорошо переносит высокие концентрации сахара и поваренной соли, размножается при температуре от 6,5 до 45⁰С. Энтеротоксин стафилококка является термостойким, оконча­тельная инактивация его происходит через 2,5-3 часа кипячения.

Основным источником этого токсикоза являются люди, имеющие гнойную инфекцию стафилококковой этиологии (фурункулы, панариции, ангины, нагноившиеся раны и ожоги и др.), резидентные носители золоти­стых стафилококков, больные маститом животные (козы, коровы).

Инкубационный период при стафилококковом токсикозе от 1 до 6 ча­сов. Температура тела нормальная или субфебрильная. Характерны тош­нота, многократная неукротимая рвота, резкие схваткообразные боли в подложечковой области, в 60-70% случаев наблюдается понос. На фоне желудочно-кишечных расстройств у многих выражены явления общей интоксикации.

Благоприятными средами для продуцирования стафилококкового ток­сина являются молоко, молочные продукты, кондитерские изделия (торты, пирожные), готовые мясные блюда (фарши, паштеты).

Профилактика стафилококковых токсикозов включает комплекс меро­приятий, направленных на выявление источников и уменьшение стафило­коккового носительства среди работников пищевых предприятий, преры­вание путей обсеменения продуктов и готовой пищи, обеспечение таких условий (температурные и др.) изготовления, хранения и реализации пи­щевых продуктов, при которых не может образоваться энтеротоксин.

 

Микотоксикозы- алиментарные заболевания, вызванные употребле­нием в пищу продуктов, содержащих токсины микроскопической грибной клетки (живой или мертвой). Микотоксины относятся к наиболее опасным контаминантам пищевых продуктов и кормов. Они отличаются высокой токсичностью, а многие из них обладают мутагенным, тератогенным и канцерогенным свойствами. В настоящее время известно более 250 видов различных микроскопических (плесневых) грибов, продуцирующих около 100 токсичных метаболитов, являющихся причиной алиментарных токси­козов человека и сельскохозяйственных животных.

 

К микотоксикозам относятся:

1. Эрготизм.

2. Фузариотоксикозы: алиментарно-токсическая алейкия (споротри­хиеллотоксикоз), отравление «пьяным хлебом» (фузариограминие­ротоксикоз), отравление «красной плесенью» (фузарионивалеток­сикоз).

3. Афлатоксикозы.

4. Охратоксикозы.

5. Кардиальная форма бери-бери.

 

Эрготизм - («злая корча», «огонь святого Антония») - заболевание, возникающее при употреблении продуктов из зерна, содержащего примесь гриба Claviceps purpurea. Токсичной для человека является покоящаяся стадия грибов, известная под названием «рожки спорыньи». Действующим началом спорыньи являются алкалоиды лизергиновой кислоты. Токсиче­ские вещества устойчивы к нагреванию, сохраняют токсичность после вы­печки хлеба. Длительное хранение не инактивирует токсических свойств спорыньи.

Заболевание может протекать в острой и хронической формах. Острая форма может развиваться после однократного приема злаков. Это судо­рожная или конвульсивная форма, проявляющаяся поражением централь­ной нервной системы и острым гастроэнтеритом. Может закончиться ле­тально. У больных появляются тонические судороги, головокружение, парастезии. В тяжелых случаях наблюдаются галлюцинации, расстройство сознания, эпилептиформные судороги.

Употребление зерновых продуктов в течение 10 и более дней может привести к хронической форме эрготизма, которая характеризуется пора­жением сосудисто-нервного аппарата и развитием гангрены.

 

Фузариотоксикозы. Алиментарно-токсическая алейкия (АТА) - забо­левание, возникающее при употреблении изделий из зерна, зараженного грибами Fusarium sporotrichiella. До последнего времени считали, что за­болевание возникает при употреблении перезимовавшего зерна. Сегодня мы говорим о зерне, которое было поздно убрано из-за погодных условий, а также хранилось в условиях повышенной влажности, при которой воз­можно размножение этих микроскопических грибов.

 

Типичная форма алиментарно-токсической алейкии, или септической ангины, протекает в 4 стадии.

Первая стадия АТА - острые симптомы интоксикации - проявляется сразу или через несколько часов после приема в пищу изделий из токсич­ного зерна. Появляются жалобы на горький вкус во рту, одеревенение и опухание языка, жжение в полости рта, боль при глотании. При осмотре: гиперемия, отечность и мелкие кровоизлияния мягкого и твердого неба, очаговый или сплошной белый налет на слизистой оболочке щек, десен. Кроме того, выражены общие симптомы: слабость, недомогание. Ломота в теле, потливость, плохой сон, состояние опьянения. Через 3-5 дней эти симптомы проходят.

Вторая стадия - лейкопеническая. Длительность ее от 2 недель до 3-4 месяцев. Эта стадия протекает со слабовыраженными клиническими про­явлениями: слабость, быстрая утомляемость, учащение пульса. Кожа су­хая, бледная, зрачки расширены. Основные изменения наблюдаются со стороны кроветворения: лейкопения, нейтропения с относительным лим­фоцитозом; эритропения и тромбоцитопения.

Третья стадия - ангинозно-геморрагическая. Она характеризуется резко выраженными симптомами ангины, высокой температурой, петехиальной сыпью ярко-красного или темно-вишневого цвета, кровотечениями любой локализации, тахикардией. В крови нарастают гранулопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз до 80% и выше. Токсическая зернистость оставшихся гранулоцитов может достигать 100%. СОЭ ускоряется до 40 мм/ час. Число эритроцитов до 2,5-2 млн., гемоглобин ниже 40%. Количе­ство тромбоцитов снижается до 80-20 тыс. Свертываемость крови и рет­ракция кровяного сгустка замедлена, поэтому с кровотечениями трудно бороться. Летальность высокая, если ангинозный процесс продолжается 1­- 2 недели.

Четвертая стадия АТА - восстановление или возможные осложнения­- длится 10-14 дней. За этот период некротические очаги и геморрагические явления претерпевают обратное развитие. Остаточные явления интоксика­ции могут оставаться долго. Возможно развитие осложнений: гастроэнте­рит, гепатит, нарушения в ЦНС, нагноительные процессы в легких и дру­гих органах.

 

Отравление «пьяным хлебом». Это заболевание связано с употребле­нием зерновых культур, пораженных грибами рода Fusarium.

После приема в пищу продуктов, главным образом хлеба, у людей по­являются: слабость, чувство тяжести в конечностях, затем дрожь и скован­ность походки, потеря работоспособности. Позднее присоединяются рез­кие головные боли, головокружение, рвота, боли в области живота, понос. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания, обморок. Спустя сутки у человека возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению.

 

Отравление «красной плесенью» - фузарионивалетоксикоз. Это тяже­лое заболевание людей, наблюдаемое при употреблении продуктов из пшеницы, ячменя, риса, пораженных «красной плесенью». Впервые опи­сано в Японии. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного зерна выделены мико­токсины: ниваленол, фузаренон-Х, ниваленол-диацетат.

Афлатоксикозы - алиментарные заболевания у человека, птиц, рыб, животных, связанные с употреблением продуктов, содержащих афлаток­сины. Афлатоксины вырабатываются грибами - аспергиллами, некоторые вырабатываются и пенициллами (стерегматоцистины, обладающие канцерогенным действием). Развитие грибов и продуцирование афлатоксинов наиболее часто происходит в орехах арахиса и арахисовой муке. Они вы­явлены и в ряде других злаковых культур (пшеница, рожь, ячмень, кукуру­за, рис), а также в бобовых и масленичных культурах, зернах какао и кофе и в продуктах животного происхождения: молоке, тканях и органах жи­вотных, получавших корм, загрязненный афлатоксинами в высоких кон­центрациях.

Афлатоксикоз протекает в острой и хронической форме. Острая форма заболевания проявляется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта: потеря веса из-за диареи, некроз и жировая инфильтрация печени, поражение почек и нейроинтоксикация, судороги, нарушение координации и парезы. В клинике множественные геморрагии и отеки. Афлатоксины являются гепатотропными ядами, и при хронической интоксикации разви­вается цирроз печени и гепатома - первичный рак печени.

 

Охратоксикоз. Охратоксины вырабатываются аспергиллами и пени­циллами, обладают нефротоксическим действием, по степени токсичности близки к афлатоксинам. Охратоксины являются этиологическим фактором нефропатии свиней и домашней птицы. Они широко распространены в продуктах и кормах многих стран мира: рожь, ячмень, пшеница, бобы, кофе. Охратоксины могут накапливаться в тканях животных: почках, пе­чени, мышцах, а также экскретироваться с молоком. На основании дли­тельных эпидемиологических исследований предполагают, что охратокси­ны являются причиной заболевания людей, известного под названием Бал­канской эндемической нефропатии.

 

Кардиальная форма бери-бери («болезнь желтого риса») - этиологиче­ским фактором является поражение риса грибами рода Реniсillum citreo­wiride, вырабатывающими цитриовиридин - желтый пигмент, обладающий выраженными нейротоксическими свойствами. Вызывает параличи, нарушения ЦНС, дыхательной и сердечной или кардиальной формы бери-бери, когда в клинике нарушается проводящая система сердца и появляются отеки. Изъятие из употребления продукта, загрязненного этими грибами, приводит к выздоровлению.

 

Профилактика микотоксикозов. Разработка и осуществление профи­лактических мероприятий в отношении микотоксикозов затруднены тем обстоятельством, что многие из них изучены недостаточно. Исходя из это­го, ВОЗ поставила перед медициной и сельскохозяйственной наукой следующие задачи:

1. Проводить широкие эпидемиологические исследования среди различ­ных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных новооб­разований, с уровнем пораженности продуктов питания микотоксинами.

2. Разрабатывать комплекс агротехнических мероприятий по предот­вращению распространения токсичных грибов во внешней среде.

3. Проводить микологический контроль зерна и муки. По санитарному законодательству РФ содержание спорыньи в муке допускается не более 0,05%. Зерно, пораженное фузариозом до 3% (ГОСТ 1699-71), реализуется на общих основаниях, при большем загрязнении решается вопрос о его использовании.

4. Для большинства продуктов рекомендована ПДК афлатоксинов 30 мкг/кг. В масляничных культурах, арахисе и продуктах их переработки, в зерновых продуктах - 10 мкг/кг. Продукты детского питания не должны содержать афлатоксинов.

5. В нашей стране с 1980 г. установлена ПДК охратоксина А в кормах свиней и птиц всех возрастов на уровне 50 мкг/кг.

6. В случаях выявления заболеваний у населения, обусловленных ми­котоксинами, вызвавшие подозрение продукты конфискуются с заменой их на заведомо доброкачественные.

 

Пищевые отравления немикробной природы.

Пищевые отравления немикробной природы занимают небольшой удельный вес среди пищевых отравлений, однако отличаются, как правило, тяжелым течением и высо­кой летальностью.

 

Пищевые отравления продуктами, ядовитыми по своей природе. В эту группу входят отравления ядовитыми дикорастущими растениями, семенами сорняков злаковых культур, ядовитыми грибами, ядовитой мор­ской рыбой, моллюсками, органами некоторых видов рыб.

 

Ядовитые свойства растений обусловлены наличием в их составе алка­лоидов, глюкозидов и сапонинов. Наиболее часто встречаются отравления, вызванные вехом ядовитым, болиголовом пятнистым, беленой, красавкой.

Главное действующее начало веха ядовитого - цикутоксин, близкий по токсичности к ботулотоксину и аманитотоксину. Отравление развива­ется обычно через 30 минут, появляются боли в желудке, головокружение, тошнота, иногда рвота, понос. Отмечается обморочное состояние, цианоз, холодный пот, затрудненное дыхание, пенистое отделение слюны. Появ­ляются судороги, приступами напоминающие эклампсию. Нарушается работа сердца, кровяное давление падает. Смерть может наступить через 1,5-3 часа от паралича дыхания.

Болиголов пятнистый. Отравление происходит обычно при ошибоч­ном использовании его листьев и корневища вместо съедобной петрушки. Ядовитое начало - алкалоид конин, а в плодах также - псевдоколгидрин. Отравление протекает с преимущественным поражением ЦНС, отмечаются судороги и параличи, нарушение чувствительности, в тяжелых случаях может наступить паралич дыхания и смерть от асфиксии.

Белена и красавка. Отравления наблюдаются обычно в результате ошибочного принятия различных частей белены за съедобные растения: листьев - за лебеду, корней - за петрушку, семян - за просо. Ягоды красавки привлекают детей яркой окраской и сладковатым вкусом. Действую­щие начала этих растений - алкалоиды гиосциамин, атропин, скополамин.

Первые признаки отравления наблюдаются через час, иногда даже че­рез 10-20 минут. Симптоматика отравлений очень характерна. Наблюда­ются сухость во рту и глотке, охриплость голоса, покраснение лица и сильное расширение зрачков, затем наступает психическое возбуждение. Бред и галлюцинации (обычно зрительные). Наблюдается бессвязная речь, «пьяная» ­походка, кожная сыпь, повышение температуры, непроизвольная дефекац­ия и мочеиспускание, иногда парез кишечника. Пульс частый, слабо­го наполнения. Дыхание сначала ускорено, затем замедлено и затруднено. В тяжелых случаях развивается кома, асфиксия. Смерть наступает от паралича дыхания.

Профилактика отравлений этой группы направлена на ограждение от возможности поедания ядовитых растений. Земельные участки детских учреждений и постоянных мест прогулок должны быть свободными ­от ядовитых растений.

При употреблении в пищу изделий из зерна, зараженного ядовитыми семенами некоторых сорных растений, наблюдаются пищевые отравления, носящие названия сорняковых токсикозов.

 

Гелиотропный токсикоз (токсический гепатит)- заболевание, раз­вивающееся при длительном употреблении в пищу изделий из зерна, засоренного семенами гелиотропа опущенноплодного. Семена гелиотропа обладают ­ядовитыми свойствами, обусловленными содержанием в них комплекса ­алкалоидов (циноглоссин, вызывающий параличи; гелиотрин и лазиокарпин, являющиеся гепатотропными ядами). Гелиотропный токсикоз у людей протекает в виде токсического гепатита. Обращает на себя внимание длительность течения заболевания - несколько месяцев и медленное восстановление функции печени и общего состояния организма.

 

Триходесмотоксикоз (местный энцефалит) - возникает при исполь­зовании в питании изделий из зерна, засоренного семенами седой трихо­десмы, содержащей алкалоиды инканин, триходесмин и α-оксид-инканин.

Характерной особенностью триходесмотоксикоза является поражение ЦНС, являющегося симптомами энцефалита или менингоэнцефалита. Нередко возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта - рвота, понос. В дальнейшем развивается медленно прогрессирующая и трудно поддающаяся лечению гипохромная анемия, иногда нарушения со стороны печени и явления сердечно-сосудистой недостаточности. Вообще симптоматика этого заболевания чрезвычайно многообразна. В частности могут наблюдаться симптомы бульбарных парезов и параличей.

Токсикозы могут вызвать и другие сорные травы - софора, куколь, ви­ка, дурман.

 

Профилактика пищевых отравлений ядовитыми семенами сорных трав заключается в тщательной очистке семенного зерна, своевременной про­полке посевов от сорных трав, ранней и быстрой уборке посевов, т.к. сор­ные травы созревают позже. При первых признаках заболеваний должна производиться конфискация загрязненного зерна и его замена на доброка­чественное. Важным профилактическим мероприятием является запреще­ние использования с пищевой целью «сечки» (дробленного зерна, обра­зующегося при уборке зерна комбайнами), т. к. в «сечке» постоянно содержатся семена сорных трав, причем удалить их обычно не представляет­ся возможным.

 

Среди многочисленных видов грибов наиболее часто пищевые отрав­ления вызывают строчки, бледная поганка и мухоморы.

Строчки. Токсическим началом строчков является гельвеловая кисло­та. В случаях неправильного приготовления (отвар после их варки исполь­зовать нельзя) развивается пищевое отравление. Инкубационный период составляет около 8 часов, затем появляется тошнота, боли в подложечко­вой области, неукротимая рвота, общая слабость, желтуха (в силу того, что гельвеловая кислота обладает гемолитическим и гепатотропным действи­ем). Летальность достигает 30%.

Бледная поганка. Отравления грибами этой группы отличаются очень высокой летальностью (до 90%). Токсические вещества бледной поганки­ – α, β, γ - аманитины и фалоидин. Отравление характеризуется острым же­лудочно-кишечным расстройством, нередко холероподобного характера, сопровождается неукротимой рвотой, поносом (вследствие чего происхо­дит обезвоживание организма), увеличением печени, болями в подложеч­ковой области, желтухой, анурией. Развивается коматозное состояние, во время которого может наступить смерть.

Мухоморы. Токсическим началом мухоморов является алкалоидопо­добное вещество - мускарин. Отравление проявляется через 1-6 часов и сопровождается слюнотечением, рвотой, поносом, сужением зрачков, в тяжелых случаях - бредом и судорогами. Летальные исходы при этих от­равлениях наблюдаются редко.

Профилактика отравлений грибами сводится к упорядочению сбора, переработки и продажи грибов. Собирать можно только заведомо съедоб­ные грибы. На заготовительных грибных пунктах от сборщиков необхо­димо принимать только сортированные грибы. Переработку грибов и изго­товление грибных полуфабрикатов на государственных предприятиях сле­дует проводить по утвержденным стандартам и правилам. Пластинчатые грибы подвергаются только засолке и маринованию с предварительным отвариванием в подсоленной воде в течение 5-7 минут и промыванием в проточной воде. Нельзя пластинчатые грибы сушить и готовить из них икру.

Запрещается продажа смеси грибов: они должны быть рассортированы по видам. Пластинчатые грибы нужно продавать с ножками; в противном случае трудно установить их принадлежность к отдельным видам. Не разрешается продавать грибные салаты, икру и другие грибные продукты в измельченном виде.

Отравления ядовитыми продуктами животного происхождениявстречае­тся редко. Они связаны с употреблением в пищу ядовитых тканей рыб, моллюсков, желез внутренней секреции убойных животных. Ядовитые свойства имеют икра и молоки следующих рыб: маринка, когак, усач, иглобрюх, химическая природа и токсическое начало которых не выяснены. Из желез внутренней секреции убойных животных опасность представля­ют блюда из надпочечников и поджелудочной железы с большой концентрацией веществ высокой биологической активности.

 

Пищевые отравления продуктами, ядовитыми при определенных условиях. В эту группу входят отравления продуктами растительного (лактенины сырой фасоли, амигдалин ядер косточковых плодов, фагин буковых орехов, соланин картофеля) и животного (ткани рыб, мидии, пче­линый мед) происхождения.

• Лактенины сырой фасоли представляют собой токсальбумины­ - гемагглютинирующие вещества. Они разрушаются и теряют токсические свойства при интенсивном прогревании. Отравления проявляются диспеп­сическими явлениями различной интенсивности.

• Амигдалин.Горький миндаль и горькие ядра косточковых содержат амигдалин, который при гидролизе отщепляет синильную кислоту. Высоким содержанием амигдалина отличаются ядра косточек абрикосов и персиков. В легких случаях отравление проявляется головной болью и тошнотой. В тяжелых случаях наблюдается цианоз, судороги, потеря сознания. Применение горького миндаля в кондитерском производстве подвергается ограничению. Ограничивается также длительное настаи­вание косточковых плодов в производстве алкогольных напитков. Упот­ребление варенья из косточковых плодов не опасно, т.к. в процессе варки фермент теряет активность, и синильная кислота не образуется.

• Фагин. Является действующим началом буковых орехов. Отравление вызывают только серые орехи. Под влиянием термической обработки токсическое ­начало буковых орехов инактивируется. Химическая при­рода действия не выяснена. Отравление проявляется общим плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, дисфункцией кишечника.

• Соланин.Содержащийся в картофеле соланин по свойствам близок к сапонинам ­и глюкозидам и является гемолитическим ядом. Наибольшее количество соланина содержится в кожуре. Резко увеличивается содержание соланина в случаях прорастания или позеленения картофеля. Отравление соланином сопровождается тошнотой, рвотой, дисфункцией кишечника. При употребление в пищу картофеля, содержащего повышен­ное количество соланина, отмечается горьковатый вкус и царапающие ощущения в зеве.

 

Отравление тканями рыб. Эти отравления наблюдаются преимуще­ственно при употреблении икры, печени и молок, приобретающие токси­ческие свойства в период нереста рыб и в связи с изменением планктона, служащего их питанием. В отдельные периоды нереста ядовитые свойства могут приобретать икра, молоки и печень налима, щуки, окуня и скум­брии.

Отравления моллюсками (мидиями) - минтилизм. Установлено, что мидии приобретают ядовитые свойства только в летнее время, когда одно­клеточные планктонные микроорганизмы (дифлагеллаты), которыми пи­таются мидии, размножаются особенно быстро.

Яд, содержащийся в этих простейших микроорганизмах, очень силь­ный, оказывает нейротоксическое действие. Заболевание начинается с об­щей слабости, тошноты, головокружения. Затем появляется онемение ли­ца, губ, языка, затруднение дыхания, парезы. Зрачки у больных расшире­ны, появляется беспокойство, чувство мучительного страха. Наблюдаются смертельные исходы в связи с параличом дыхательного центра.

Отравления пчелиным медом. Отравление может вызвать пчелиный мед, собранный пчелами с ядовитых растений (багульник, белена, дурман, азалия и др.) Клиническая картина отравления определяется действующим началом ядовитого растения.

Отравления примесями химических веществ. Эти отравления связа­ны с включением этих веществ в «пищевую цепочку» и накоплением в продуктах питания в качестве чужеродных примесей или с поступлением их в пищу при ее переработке и приготовлении в результате миграции из оборудования, инвентаря, тары.

В настоящее время в пищевой промышленности используются сотни наименований синтетических материалов, в той или иной степени контак­тирующих с продуктами питания. Все эти синтетические материалы пи­щевого контактирования допускаются к практическому внедрению только с разрешения соответствующих служб.

Из кухонной посуды, аппаратуры, тары и упаковочных пленок в пищу чаще всего могут перейти соли тяжелых металлов (медь, цинк, свинец и др.) и различные органические вещества.

Свинец. Вызывает хронические отравления, возникающие при дли­тельном использовании некачественной посуды для изготовления и хране­ния пищи - варенья, ягод, маринадов, солений и т.д.

Явления свинцового отравления (плюмбизм) развиваются очень медленно. Появляется общая слабость, головокружение, головная боль, не­приятный вкус во рту, к которым присоединяются тремор конечностей, потеря аппетита, снижение массы тела, упадок сил. В более поздних ста­диях у пострадавших на деснах обнаруживают голубовато-серую «свинцо­вую кайму», возникающую вследствие образования сернистого свинца. Сравнительно рано появляются свинцовые колики и запор, развиваются выраженные явления анемии.

Профилактикавключает меры по предупреждению попадания свинца в пищу. Чаще всего (особенно в прошлом) соединения свинца поступали в пищу из глиняной глазурованной посуды кустарного производства. На­блюдались также случаи попадания свинца в пищу из луженой кухонной посуды, аппаратуры, консервных банок. Во избежание таких отравлений в олове, используемом для лужения пищеварных котлов, содержание свинца допускается не более 1%. В оловянных покрытиях консервной жести содержание ­свинца не должно превышать 0,04%. Внедрение в пищевую промышленность новых видов жести, покрытых специальными лаками, является радикальной мерой предупреждения попадания в консервы свинца. Не менее важно ограничить использование эмалей и красок, содержа­щих свинец, для покрытия поверхностей аппаратуры, тары, оборудования.

 

Соли меди и цинка. В отличие от соединений свинца, соли меди и цин­ка вызывают только острые отравления.

Соли меди и цинка из желудочно-кишечного тракта в кровь почти не всасываются, поэтому общего действия на организм не оказывают. Сим­птомы отравления связаны с местным раздражающим действием на слизи­стую оболочку желудка. Через 2-3 часа после приема пищи, а при больших концентрациях меди и цинка в пище - уже через несколько минут начинаются рвота, коликообразные боли в животе, понос. Ощущается металлический привкус во рту. Выздоровление наступает в течение суток.

Для предупреждения отравлений солями меди и цинка необходимо всю медную кухонную посуду подвергать лужению оловом, содержащим не более 1% свинца. Медные емкости необходимо сразу же освобождать от изготовленной продукции, тщательно промывать и протирать. Оцинкован­ная посуда может применяться только для хранения воды и в качестве уборочного материала.

Олово.Вопрос о токсичности олова нельзя считать решенным. По-видимому, олово, поступающее в организм даже в больших количествах, не обладает токсическими свойствами, но возможны нарушения фермен­тативных процессов и расстройство пищеварения.