Содержание и функции некоторых белков плазмы крови
Группа | Белки | Концентрация в сыворотке крови, г/л | Функция |
Альбумины | Транстиретин | 0,25 | Транспорт тироксина и трийодтиронина |
Альбумин | Поддержание осмотического давления, транспорт жирных кислот, билирубина, жёлчных кислот, стероидных гормонов, лекарств, неорганических ионов, резерв аминокислот | ||
α1-Глобулины | α1 -Антитрипсин | 2,5 | Ингибитор протеиназ |
ЛПВП | 0,35 | Транспорт холестерола | |
Протромбин | 0,1 | Фактор II свёртывания крови | |
Транскортин | 0,03 | Транспорт кортизола, кортикостерона, прогестерона | |
Кислый α1-гликопротеин | Транспорт прогестерона | ||
Тироксинсвязывающий глобулин | 0,02 | Транспорт тироксина и трийодтиронина | |
α2-Глобулины | Церулоплазмин | 0,35 | Транспорт ионов меди, оксидоредуктаза |
Антитромбин III | 0,3 | Ингибитор плазменных протеаз | |
Гаптоглобин | Связывание гемоглобина | ||
α2-Макроглобулин | 2,6 | Ингибитор плазменных протеиназ, транспорт цинка | |
Ретинолсвязыва-ющий белок | 0,04 | Транспорт ретинола | |
Витамин D связывающий белок | 0,4 | Транспорт кальциферола | |
β-Глобулины | ЛПНП | 3,5 | Транспорт холестерола |
Трансферрин | Транспорт ионов железа | ||
Фибриноген | Фактор I свёртывания крови | ||
Транскобаламин | 25×10-9 | Транспорт витамина B12 | |
Глобулин связывающий белок | 20×10-6 | Транспорт тестостерона и эстрадиола | |
С-реактивный белок | <0,01 | Активация комплемента | |
γ-Глобулины | IgG | Поздние антитела | |
IgA | 3,5 | Антитела, защищающие слизистые оболочки | |
IgM | 1,3 | Ранние антитела | |
IgD | 0,03 | Рецепторы В-лимфоцитов | |
IgE | <0,01 | Реагин |
Энзимодиагностика - методы диагностики болезней, патологических состояний и процессов, основанные на определении активности энзимов (ферментов) в биологических жидкостях. В особую группу выделяются иммуноферментные диагностические методы, состоящие в применении антител, химически связанных с каким-либо ферментом, для определения в жидкостях веществ, образующих с данными антителами комплексы антиген — антитело. Использование энзимных тестов является важным критерием в распознавании врожденных энзимопатий, характеризующихся специфическими нарушениями обмена веществ и жизнедеятельности в связи с отсутствием или недостатком того или иного фермента. Ферменты представляют собой специфические высокомолекулярные белковые молекулы, являющиеся биологическими катализаторами, т.е. ускоряющими химические реакции, протекающие в живых организмах. Проникновение ферментов из клеток во внеклеточную жидкость, а затем в кровь, в мочу или другие биологические жидкости служит чрезвычайно чувствительным показателем повреждения плазматических мембран или повышения их проницаемости (например, вследствие гипоксии, гипогликемии, воздействия некоторых фармакологических веществ, инфекционных агентов, токсинов). Это обстоятельство лежит в основе диагностики повреждения клеток органов и тканей по феномену сопровождающей его гиперферментемии, причем выявляемое повышение активности фермента или его изоформы может иметь разную степень специфичности для поврежденного органа. Распределение отдельных изоферментов в тканях более специфично для определенной ткани, чем суммарная ферментативная активность, поэтому исследование некоторых изоферментов приобрело важное значение для ранней диагностики поражения отдельных органов и тканей. Так, например широко используется определение активности в крови изоферментов креатинфосфокиназы для диагностики острого инфаркта миокарда,лактатдегидрогеназы — для диагностики поражений печени и сердца, кислой фосфатазы — ираспознавании рака предстательной железы Диагностическая ценность энзимных тестов достаточно высока; она зависит как от специфичности данного вида гиперферментемии для определенных болезней, так и от степени чувствительности теста, т.е. кратности возрастания активности фермента при данном заболевании относительно нормальных значений. Однако большое значение имеет время постановки теста, т.к. появление и продолжительность гиперферментемии после повреждения органа различны и определяются соотношением скорости поступления фермента в кровоток и скорости его инактивации. При отдельных заболеваниях надежность их диагностики может быть повышена исследованием не одного, а нескольких изоферментов. Так, например, достоверность диагноза острого инфаркта миокарда возрастает, если в определенные сроки отмечено повышение активности креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Степень выявляемой гиперферментемии объективно отражает тяжесть и распространенность повреждения органа, что позволяет прогнозировать течение заболевания.
145. Свертывающая система крови. Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывания и их компоненты.
При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций, в результате которого образуется сгусток крови - тромб, предотвращающий кровотечение. Основную роль в свёртывании (коагуляции) крови играют тромбоциты и ряд белков плазмы крови. В остановке кровотечения различают 3 этапа. На первом этапе происходит сокращение кровеносного сосуда. Затем к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, которые, наслаиваясь друг на друга, образуют тромбоцитарную пробку (белый тромб). Белый тромб является непрочным и может закупорить только небольшой кровеносный сосуд. На третьем этапе растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами, и формируется прочный фибриновый тромб. Такой тромб содержит эритроциты и поэтому называется красным тромбом. Образованию фибринового тромба предшествует каскад протеолитических реакций, приводящий к активации фермента тромбина, который и превращает фибриноген в фибрин. Все белки, участвующие в свёртывании крови, называют факторами свёртывания. Они синтезируются в основном в печени и клетках крови в виде неактивных предшественников, обозначаются римскими цифрами, но имеют и тривиальные названия Большинство этих белков активируется в каскаде ферментативных реакций свёртывания крови. Активные формы этих белков обозначают такими же римскими цифрами, но с добавлением буквы "а".