Примерная формулировка диагноза

• Хронический гломерулонефрит, латентный, с изолированным мочевым синдромом. Хроническая почечная недостаточность 2-й стадии (компенсиро­ванная).

Ведениепациента

Цель лечения:замедление темпов прогрессиро-вания ХПН при удовлетворительном качестве жиз­ни больного.

Задачи:

• исключение факторов, способствующих пора­
жению сохранившихся интактных нефронов:
запрещается прием нефротоксичных лекарств,
сводятся до минимума инфекции, интокси­
кации;

• снижение азотемии за счет оптимизации дие­
тического режима;

• контроль почечной гипертонии;

• коррекция анемии, электролитных нарушений,
метаболических расстройств.

Организация лечения

В зависимости от характера основного заболе­вания пациент нуждается в консультацииуролога (при обструктивных нефропатиях) или нефролога (если таковые отсутствуют).

Ведение пациента - в соответствии с рекоменда­циями специалиста. Сроки и выбор метода диализа, показания к трансплантации почки определяет не­фролог.

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи:

• ХПН - исход хронических, как правило, двух­
сторонних почечных заболеваний.

• Темпы прогрессирования ХПН во многом за­
висят от самого пациента (высокий уровень сотруд­
ничества с врачом, тщательное выполнение рекомен­
даций по режиму, диете, медикаментозной терапии
отдаляют ее терминальную фазу).

• Современная медицина располагает активны­
ми методами лечения ХПН, включающими различ­
ные методы гемодиализа, трансплантации почек. По­
казания и противопоказания к использованию этих
методов определяются в нефрологическом центре.

Советы пациенту и его семье:

• Образ жизни пациента с ХПН - щадящий. Ис­
ключаются физические и большие психоэмоциональ­
ные нагрузки, переохлаждение, перегревание.

• Исключается контакт с инфекционными боль­
ными (ОРВИ, ангины и др.).

• Категорически запрещается прием медикамен­
тов, кроме рекомендованных врачом! При возникно­
вении интеркуррентных болезней исключается само­
лечение, обязательна консультация врача.

• Запрещается лечение основного заболевания
«нетрадиционными методами» у знахарей, «травни­
ков», экстрасенсов и т.д. Многие «невинные» нетра­
диционные препараты могут быть нефротоксичны-
ми. Это касается и лечения сопутствующих заболе­
ваний традиционными методами у врачей-специалис­
тов. Последние должны быть осведомлены о нали­
чии у пациента ХПН!

• Диета - один из основных методов лечения па­
циента с ХПН. Малобелковая диета:

- В начальной стадии ХПН потребление бел­ка сокращается до 0,7-0,8 г/кг массы тела, в основном используется белок раститель­ного происхождения. Потребление соли ог­раничивается 5-6 г/сут (кроме редких слу­чаев гипотонии и повышенной потери соли с мочой). Прием жидкости, как правило, не ограничивается, за исключением случаев тяжелой сердечной недостаточности и у больных, находящихся на программном ге­модиализе. Питание дробное, до 5-6 раз в сутки. Рекомендуются салаты, винегреты

20*

Амбулаторная нефрология

 

без солений, вегетарианские супы, запекан­ки, пудинги, кисели, компоты. Нежирные сорта мяса, рыбы. Чай, отвары шиповника, соки.

- При выраженной ХПН количество белка ог­раничивается 0,3 г/кг массы тела. Для под­держания положительного азотистого ба­ланса назначаются препараты незаменимых аминокислот (кетостерил производства Френиус АГ, Германия, по 3 табл. 3-4 раза в день).

Используются и иные варианты диеты. Диета Джордано-Джиованетти содержит 18-20 г белка, из них половину составляет белок яиц, молока; 35-90 мэкв натрия (3-5 г хлорида натрия), 25-30 мэкв калия, 2000-2500 ккал/сут. Эта диета обеспечивает азотистое равновесие, уменьшает гиперазотемию. Альтернативный вариант - картофельная диета ПО­ТЕК, в состав которой входят: картофеля 1 кг, рас­тительного масла 50 г, масла сливочного 70 г, саха­ра 50 г, фруктов 150 г, овощей 150 г, метионина 1 г, соли 6-8 г (при отсутствии отеков и гипертонии).

В тяжелых случаях с высокой азотемией, гипер-калиемией иногда рекомендуется углеводно-жировая диета Борста. Смешиваются 200 г сахара, 200 г сли­вочного масла, 12 г картофельного крахмала, добав­ляется по вкусу лимонная кислота. Смеси придается консистенция жидкого киселя. Если больной сам не принимает пищу, кисель Борста можно вводить че­рез зонд.

- При переводе пациента на программный ге­модиализ ограничивается потребление жидко­сти (при олигурии до 700-800 мл/сут, при анурии до 350-400 мл/сут). Радикально меняется диета: потребление белка должно составлять 1 г/кг массы тела, в основном за счет белка животного происхождения. Во избежание гиперкалиемии ограничивается прием продуктов, содержащих калий (курага, шоколад и др.). Показан Кетостерил до 10­Ι 2 табл. в сутки.

Медикаментозная терапия

• Коррекция артериальной гыпертензии. Пока­заны петлевые диуретики: фуросемид (до 300 мг/сут), этакриновая кислота (до 150 мг/сут). Нельзя назна­чать тиазидовые диуретики (гипотиазид и др.), по­скольку они усугубляют электролитные нарушения при ХПН! При умеренной артериальной гипертен-зии показаны антагонисты кальция в чистом виде, либо в сочетании с β-адреноблокаторами, допеги-том. Синдром злокачественной артериальной гипер-тензии - показание к назначению трех препаратов: ингибитора АПФ, петлевого диуретика, β-адреноб-локатора. Обязателен контроль клубочковой филь­трации, которая может снижаться при использова­нии ингибиторов АПФ.

 

• Для лечения анемии назначаются ферроплекс
по 2 драже 3 раза в день или тардиферон по 1 драже
в день. Внутримышечно вводятся тестостерона про-
пионат по 3-5 мл 5% раствора 1 раз в неделю или
сустанон по 1-2 мл 10% раствора 2-3 раза в неделю.
Допустимы 1-2 гемотрансфузии. Препарат рекомби-
нантного человеческого эритропоэтина «Рекормон»
вводится подкожно в дозе 20 ед/кг массы трижды в
неделю длительно. Плазмаферез.

• Коррекция метаболического ацидоза: гидро­
карбонат натрия внутривенно медленно по 300-
500 мл 4% раствора ежедневно, содовые клизмы.

• Лечение остеодистрофии: препараты кальция
внутрь и парентерально, альмагель по 1 дес. л. 2-
3 раза в день.

• Лечение инфекционных осложнений: полусин­
тетические пенициллины, макролиды в обычных до­
зах.

• Симптоматическая гомеопатическая тера­
пия: Belladonna 3, 6 (снимает повышенную возбуди­
мость, беспокойство), Lachesis б, 12 (уменьшает ин­
токсикацию), Gelseminum 3, 6 (уменьшает тошноту,
рвоту), Opium 3 (при бессоннице), Nux vomica 3, 6;
Apis 3; Arsenicum album (при судорогах), Glonoinum
6, 12 (при сильных головных болях).

Диализные методы лечения

• Однократный гемодиализ показан каждому
больному с тяжелой ХПН. Он может стабилизиро­
вать состояние больного и продлить его жизнь на не­
сколько месяцев при условии соблюдения малобел­
ковой диеты. Критерии назначения однократного ге­
модиализа: клинические признаки уремии (затормо­
женность, сонливость, подергивание мышц, судоро­
ги, психоз); гиперкалиемия (выше 7,0 мэкв/л); выра­
женный ацидоз (рН плазмы ниже 7,15, щелочной
резерв ниже 12 мэкв), если нежелательно вводить
гидрокарбонат натрия из-за опасности острой лево-
желудочковой недостаточности.

• Хронический гемодиализ проводится при сни­
жении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, ста­
бильном снижении диуреза ниже 700 мл/сут, повы­
шении креатинина сыворотки до 1100-1300 мкмоль/л
(11-13 мг%).

• Перитонеальный диализ не имеет абсолютных
противопоказаний. Относительные противопоказа­
ния: инфекция подкожной клетчатки передней брюш­
ной стенки, неспособность больного соблюдать вы­
сокобелковую диету.

Преимущества перитонеального диализа: доста­точно высокая эффективность процедуры (брюши­на сходна по структуре с клубочковой мембраной); возможность проведения в домашних условиях; до­ступность раствора для диализа. Осложнения редки. Потери белка при диализе компенсируются диетой. Перитонит при соблюдении правил стерилизации не возникает.

Хроническая почечная недостаточность

 

Интермиттирующий перитонеальный диализ проводится дважды в неделю.

При постоянном амбулаторном перитонеальном

диализе обмен 2 л диализирующего раствора в брюш­ной полости происходит 4 раза в день с 4-часовым интервалом и ночью с 8-часовым интервалом. Диа­лиз проводится ежедневно.

NB! Согласно установкам И.Е. Тареевой, А.Ю. Нико­лаева (1998), решающее условие эффективности ди­ализного лечения - оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза). При необоснованном сокра­щении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется синдром не-додиализа.Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полиней-ропатией.

Диализное лечение может осложняться инфек­циями, острым вирусным гепатитом, туберкулезом, а перитонеальный диализ - перитонитом.

• Интестинальный диализ показан больным,
которых невозможно перевести на лечение
гемодиализом или перитонеальным диали­
зом. Больной в течение 3 ч выпивает 7 л теп­
лого раствора, содержащего 60 мэкв/л Na°,
4 мэкв/л К°, 2 мэкв/л Са°°, 46 мэкв/л С1°,
20 мэкв/л бикарбоната, 180 мэкв/л манни-
тола. Диарея начинается через 45 мин пос­
ле начала и заканчивается через 25 мин пос­
ле прекращения приема раствора. Процеду­
ру повторяют 2-3 раза в неделю.

Показания к операции пересадки почки:

• терминальная ХПН при хроническом гломе-
руло- и пиелонефрите, поликистозе почек,
после удаления единственной почки.

Противопоказания: сахарный диабет, системные заболевания, наличие очагов гнойной инфекции, не-шбельная сердечная, печеночная недостаточность, гастродуоденальные язвы.

После трансплантации почек: профилактика ;индрома отторжения (цитостатики и др.), при гипер­тонии - антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Ди­уретики назначаются по узким показаниям.

Особенности ведения пациентов с амилоидозом почек, ХПН

Воздействие на этиологические факторы при вторичном амилоидозе: активное лечение туберку­леза, сифилиса; радикальное удаление опухоли, оча­га нагноения при хроническом абсцессе легкого, па-ренефрите, локальных бронхоэктазах, остеомиели­те. Патогенетическая терапия: колхицин, диметил-сульфоксид (см. Ревматоидный артрит). Делагил в дозе 250 мг/сут длительно, до 2-3 лет. Через каж­дые 3 мес. лечения необходим перерыв на 3 нед. во избежание нарушений зрения, лейкопении. Сырая пе­чень 100-120 г/сут, до 1-2 лет. Унитиол по 5-10 мл 5% раствора внутримышечно ежедневно, 30-40 дней. Повторные курсы через 2-3 мес. Симптоматическая терапия: диуретики, верошпирон. При развитии ХПН - классические методы; лучше избегать назначения сердечных гликозидов ввиду частого развития арит­мий и блокад сердца вплоть до атриовентрикуляр-ной блокады 3-й степени. Трансплантация почки предпочтительна перед хроническим гемодиализом ввиду редкого развития реакций отторжения транс­плантата.

Медицинская экспертиза

• Экспертиза временной нетрудоспособнос­
ти.При ХПН в период компенсации сроки времен­
ной нетрудоспособности определяются характером
основного заболевания (обострение, ремиссия) с уче­
том социального фактора (характер трудовой дея­
тельности - физические нагрузки, психоэмоциональ­
ные стрессы, пребывание на холоде и др.).

• Медико-социальная экспертиза.При ХПН
2-3 ст. больные представляются на МСЭК, где боль­
шинство из них признается инвалидами 2-й группы.
Пациенты, находящиеся на гемодиализе, как прави­
ло, признаются инвалидами 2-1-й группы.

• Военно-врачебная экспертиза.Согласно
Положению о военно-врачебной экспертизе (ст. 71)
лица с явлениями ХПН считаются негодными для не­
сения военной службы.

• Предварительные и периодические меди­
цинские осмотры.В соответствии с Перечнем об­
щих медицинских противопоказаний (п. 15.) пациен­
там с хронической почечной недостаточностью про­
тивопоказан допуск к работе в контакте с вредными,
опасными веществами и производственными факто­
рами.

Амбулаторная нефрология

Гломерулонефриты (шифры Ν 00-Ν 03)

Определение.Гломерул о нефрит - иммунокомп-лексное поражение почек с преимущественным по­ражением клубочков, вовлечением канальцев и ме­жуточной ткани, при длительном течении приводя­щее к прогрессирующей гибели клубочков с клини­ческим эквивалентом в виде хронической почечной недостаточности.

Статистика.Патологическая пораженность весьма вариабельна, колеблется в разных регионах от 3 до 18 случаев на 100 000 населения. Группы рис­ка: дети, подростки, лица молодого возраста. У по­жилых нередка первая клиническая манифестация в виде терминальной ХПН (2-6 случаев на 100 000 на­селения в год).

Этиология.Причина болезни чаще устанавли­вается при остром гломерул о нефрите: перенесенная стрептококковая и вирусная инфекция, вакцинация, отравление алкоголем, ртутью, органическими ра­створителями, свинцом, атопическая аллергия. У каждого пятого больного природа острого гломеру-лонефрита остается невыясненной. Этиологию хро­нического гломерул о нефрита удается раскрыть лишь у каждого десятого больного, когда в анамнезе про­слеживается «атака» острого гломерулонефрита (постстрептококкового, вирусного и др.).

Гломерул о нефрит - нередкое проявление пара-неопластического синдрома, следствие длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, пеницилламином, золотом, литием, психотропными средствами.

Он может быть синдромом «других» болезней: цирроза печени, гепатита В, сифилиса, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита, ВИЧ-инфекции.

Патогенез. Патологическая анатомия.Иммун­ные механизмы при остром постстрептококковом гломерул он ефрите (после ангины, фарингита) фор­мируются быстро: накопление антител, иммунных комплексов происходит уже через 1 -2 нед. после про­хождения инфекции. При первичном хроническом

гломерулонефрите иммунные комплексы в клубоч­ках и антитела к базальной мембране капилляров на­капливаются постепенно. Главное в пато- и морфо­генезе гломерулонефрита - механизмы его прогрес-сирования.

После воздействия начальных индуцирующих факторов прогрессирование гломерулонефрита оп­ределяется процессами, ведущими к развитию скле­роза: пролиферацией мезангиальных клеток, накоп­лением мезангиального матрикса, поражением сосу­дистой стенки и базальной мембраны капилляров клубочков, вовлечением канальцев и интерстициаль-ной ткани. Активация гуморальных иммунных про­цессов сочетается с гиперпродукцией медиаторов воспаления, продуцируемых клетками иммунной системы (лимфоцитами, макрофагами, моноцитами), а также нейтрофилами, тромбоцитами и собствен­ными клетками клубочка. С иммунным воспалени­ем тесно связаны процессы гиперкоагуляции.

Повреждение мезангиальных клеток уменьшает синтез протеогликанов и коллагенолитических фер­ментов.

Тубулоинтерстициальные изменения - важный фактор прогрессирования гломерулонефрита. Дока­зано, что фибробласты из зоны интерстициального фиброза обладают высокой митотической активнос­тью.

В повреждении канальцев и интерстиция игра­ют роль неиммунные факторы: протеинурия, акти­вация комплемента, вызванная гиперпродукцией аммония в нефронах, депозиты кальция, системная и внутрипочечная гипертензия, нарушения липидно-го обмена (повышение содержания в крови тригли-церидов, холестерина, апопротеина В и др.) с отло­жением липидов в почках (И.Е. Тареева).

Знание механизмов прогрессирования гломеру­лонефрита - основа комплексной патогенетической терапии, существенно уменьшающей прогредиент-ность страдания, отдаляющей время возникновения фатальной ХПН.

Гломерулонефриты

 

С клинических позиций важно выделить три зве­на патогенетической цепи гломерулонефрита, полностью или частично управляемых врачом

(Е.М. Шилов):

• Иммунный ответ на воздействие антигена.
Антигенная стимуляция устраняется эрадикацией
инфекции или активной антибиотикотерапией, пре­
кращением приема «причинных» лекарственных
препаратов. Если антиген неизвестен, иммунный
ответ подавляется глюкокортико стер о идами и ци-
тостатиками.

• Иммунное воспаление - мишень для воздей­
ствия глюкокортикостероидов, цитостатиков, анти-
агрегантов (курантил), антикоагулянтов (гепарин, фе-
нилин).

• Склеротические процессы фармакологически
не устраняются. Недоказанным эффектом подавле­
ния активности фибробластов обладают цитостати-
ки и курантил.

Клиника. Острый гломерулонефрит хроноло­гически связан с перенесенной за 1-2 нед. до него инфекцией (ангиной, обострением хронического тон­зиллита, назофарингитом, скарлатиной - болезнями «стрептококкового круга»). У некоторых больных инициирующими факторами являются вирусные ин­фекции, введение вакцин и сывороток.

В типичном варианте первые симптомы болез­ни - головные боли, отеки на лице, слабость. Боль­ной бледен, лицо отечное, особенно часты отеки век по утрам. Тоны сердца глуховаты, систолический шум на верхушке. Артериальное давление повыше­но до цифр 140/90-180/100 мм рт. ст. В анализе мочи - протеинурия, ми кр о гематурия, цилиндрурия. Воз­можна олигурия при высокой относительной плот­ности мочи. В крови увеличенная СОЭ, повышен­ные титры противострептококковых антител (при постстрептококковом гломерулонефрите).

Хронический гломерулонефрит. Абсолютный диагностический критерий - морфологический (дан­ные пункционной биопсии почки).

Относительные (клинические) критерии диагно­за определяются вариантом течения болезни.

• Латентный хронический гломерулонефрит
проявляется изолированным мочевым синдро­
мом - протеинурией, гематурией, цилиндру-
рией.

• Гематурический гломерулонефрит. Критери­
ями, позволяющими диагностировать гемату-
рическую форму гломерулонефрита, являют­
ся эритроцитурия, постоянно или эпизоди­
чески достигающая уровня 50x10³ и более в
1 мл мочи при суточной протеинурии не
выше 0,5 г; наличие макрогематурии с суточ­
ной протеинурией, не превышающей 1 г; обо­
стрения заболевания в виде нарастания эрит-
роцитурии, а не протеинурии при отсутствии
остронефротического синдрома, отеков, арте­
риальной гипертензии. Гематурический гло­
мерулонефрит может быть идиопатическим,

ассоциированным с ОРВИ, исходом острого постстрептококкового гломерулонефрита, ис­ходом геморрагического васкулита, синдро­мом алкоголизма, хронического активного ге­патита и цирроза печени. Исход гематуричес-кого гломерулонефрита в терминальную ХПН редок.

♦ Нефротический вариант протекает с нефро-
тическим синдромом - клинико-лабораторным
симптомокомплексом, слагающимся из мас-

■ сивной протеинурии (20-50 г/сут), нарушений белкового и липидного обмена (гипопротеи-немия, диспротеинемия, гиперхолестерине-мия), у многих больных в сочетании с отека­ми и водянкой полостей. Нефротический син­дром может быть острым, доброкачествен­ным, спонтанно затухающим при единствен­ной атаке острого гломерулонефрита. При хроническом гломерулонефрите нефротичес­кий синдром может протекать волнообразно с чередованием обострений и ремиссий (хро­нический рецидивирующий вариант) или не­уклонно прогрессировать со снижением функ­ции почек.

♦ Гипертонический вариант - это сочетание ди-
астолической артериальной гипертензии с
«малыми» изменениями мочи (протеинурия,
гематурия, цилиндрурия).

♦ Смешанный вариант гломерулонефрита - со­
четание гипертонического и нефротического
синдромов.

♦ Злокачественный подострый (экстракапил­
лярный) нефрит характеризуется высокой ги­
пертонией, нефротическим синдромом, быс­
трым развитием ХПН.

Располагая данными пункционной биопсии поч­ки, можно выявить следующие варианты хроничес­кого гломерулонефрита:

• Минимальные изменения клубочков («липо-
идный нефроз») клинически характеризуют­
ся нефротическим синдромом (выраженная
протеинурия, гипоальбуминемия, отеки, ана-
сарка, липидемия). Прогноз в плане развития
ХПН относительно благоприятный.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Клинически - протеинурия, гематурия, арте­
риальная гипертония. Прогноз неблагоприят­
ный.

• Мембранозный гломерулонефрит. Клиничес­
ки протеинурия; част паранеопластический ге-
нез мембранозной нефропатии, что требует ис­
ключения рака легких. Иногда антигенная сти­
муляция вызвана вирусом гепатита В, лекар­
ствами.

• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
клинически протекает с протеинурией, гема­
турией. При IgA-нефропатии (болезни Берже)
- варианте мезангиопролиферативного гломе­
рулонефрита с депозитами igA в клинике бо-

Амбулаторная нефрология

 

лезни преобладает моносимптом - рецидивы макро- и микрогематурии. Прогноз, как пра­вило, удовлетворительный.

• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.
Клинические манифестации разнообразны -
изолированный мочевой синдром, нефроти-
ческий синдром, артериальная гипертензия,
«беспричинная» ХПН при малых изменениях
мочевого осадка. Прогноз неблагоприятный.

• Экстракапиллярный (с полулуниями) гломе­
рулонефрит - вариант болезни с быстрым на­
растанием симптомов ХПН. Может быть по­
стинфекционным со спонтанным выздоровле­
нием до 50% больных, что известно еще со
времен С.С Зимницкого. В других случаях
аналогичную клиническую картину имеет гло­
мерулонефрит при системной красной волчан­
ке, геморрагическом васкулите, гранулемато-
зе Вегенера, узелковом периартериите. Требу­
ется активная терапия, результат которой со­
мнителен.

Классификация.Вариант болезни: острый, хро­нический гломерулонефрит.

Форма болезни: с изолированным мочевым син­дромом, гематурическая, нефротическая, гипертони­ческая, смешанная. При наличии типичной триады симптомов (гипертония, отеки, мочевой синдром) можно говорить о развернутом варианте (С.А. Рябов). Терминальным называют финал любого варианта хронического гломерулонефрита, когда он теряет клиническую своеобразность, проявляясь моносимп­томом - ХПН.

Морфологический тип (при наличии данных пункционной биопсии): минимальные изменения клубочков, фокально-сегментарный гломерул о скле­роз, мембранозная нефропатия, мезангиопролифера-тивный гломерулонефрит, в т.ч. IgA-нефропатия, ме­зангиокапиллярный гломерулонефрит, экстракапил­лярный (с полулуниями) гломерулонефрит.

Фаза болезни: обострение, ремиссия.

Темпы прогрессирования - быстро и медленно прогрессирующий гломерулонефрит.

Функциональная характеристика: ХПН, стадия.