Афлатоксикозы

Алиментарно-токсическая алейкия.

Фузариотоксикозы

Возбудители – несовершенные грибы рода Fusarium, продуцирующие токсины группы трихоцетенов.

Развиваются при употреблении в пищу продуктов из зерновых, пораженных грибами. Гриб развивается на зерновых культурах, перезимовавших под снегом или при позднем сборе урожая зерновых.

Отравление фузариозным зерном раньше называли септической ангиной.

Инкубационный период – 1-2 недели; выделяют следующие клинические формы:

- ангинозная – некротическая ангина, воспалительные явления слизистой рта и гортани + о. гастроэнтерит;

- лейкопеническая (длительностью до 3-х недель) – характеризуется лейко-, эритро-, тромбоцитопений и связанными с возникшей цитопенией поражениями;

- ангинозно-геморрагическая: тяжелая некротическая ангина + гемморагический синдром различной степени тяжести (петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния во внутренние органы и пр.);

- сепсис.

Отравление «пьяным хлебом»

Отравления связаны с употреблением хлеба из муки перезимовавшего зерна. По клинической симптоматике похоже на алкогольное опьянение: слабость, скованность походки, резкие головные боли, головокружение, рвота, диарея, боли в животе. Возможны анемия и психические расстройства.

Отравление «красной плесенью»

Описаны сравнительно недавно, связаны с употреблением в пищу продуктов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных «красной плесенью». В клинической картине заболевания присутствовали симптомы поражения ЖКТ (тошнота, рвота, диарея) и ЦНС (головная боль, судороги).

Отравление зеараленоном.

В настоящее время установлено его токсическое действие на животных с развитием отдаленных последствий (аборты, бесплодие, тератогенное и эмбриотоксическое действие). Имеются данные о возможности накопления в мышечной ткани животных. Сообщения о неблагоприятном воздействии на людей отсутствуют.

В профилактике большое значение имеет соблюдение норм и сроков сбора, хранения и переработки зерновых, контроль за наличием в зерновом сырье алкалоидов спорыньи и фузариотоксинов.

Наиболее опасная разновидность пищевых микотоксикозов. Связаны с накоплением в продукте токсинов Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.

В настоящее время выделены 17 разновидностей афлатоксинов, наиболее изучено действие В1, В2, G1, G2. Наиболее токсичен и широко распространен токсин В1, в меньшей степени - G2. Кроме того, токсины В1 и В2, попадая с растительными кормами в организм коров, выделяется с молоком в виде метаболитов.

Наиболее часто афлатоксины накапливаются в арахисе, реже – в пшенице, кукурузе, сое, горохе, ячмене, кофе, какао, обнаруживаются в сушеной и копченой рыбе, копченых мясопродуктах.

Факторы, способствующие росту и размножению грибов рода Aspergillus:

- повышенная влажность сырья (субстрата);

- повышенная влажность окружающей среды;

- температура среды;

- состав продукта;

- состояние аэрации.

Оптимальными условиями токсинообразования являются наличие богатых крахмалом и липидами субстратов, влажность среды > 80%, температуре 27-460 С.

Наиболее загрязненное афлатоксинами сырье поступает из стран Азии и Африки. В России при выборочных исследованиях афлатоксины выявлялись в 12-15% проб пшеницы.

Биологическое действие афлатоксинов:

- острые отравления;

- хроническое действие и появление отдаленных последствий.

Отмечается наибольшая чувствительность молодых организмов к афлатоксинам.

При остром отравлении поражается печень (острый токсический гепатит).

При хроническом действии афлатоксинов отмечается:

- гепатоканцерогенный эффект с развитием рака печени; установлена корреляция этого заболевания с употреблением в пищу продуктов, содержащих афлатоксины.

В отличии от прочих факторов отмечается развитие карциномы без предшествующего цирроза печени. Возможно развитие карциномы печени не только при длительном воздействии, но и однократном массивном поступлении в организм афлатоксина. Также, возможно развитие рака печени у рабочих, занятых переработкой арахиса, содержащего афлатоксины (до 12-15% работающих);

- реже – возникновение злокачественных новообразований желудка, матки, легких;

- мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

На возможность развития афлатоксикоза и выраженность клинических проявлений оказывает влияние качество питания. Так, установлено, что:

- дефицит белка и незаменимых аминокислот усиливает острые и хронические проявления афлатоксикоза;

- недостаток витаминов А, В6, усиливает возможность канцерогенного действия афлатоксинов.