Нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии).

Соотношение между вентиляцией (V) и кровотоком (Q) выражается коэффициентом V/Q, который в норме составляет 0,8-1,0. Если участок легкого вентилируется, но лишен кровотока или, наоборот, кровоснабжается, но альвеолы не вентилируются, – такой участок не участвует в газообмене (рис. 3). Он как бы увеличивает физиологическое мертвое пространство.

 

При нормальном дыхании здоровых легких существует полное соответствие между вентиляцией альвеол и их кровоснабжением: спадаются, выключаются альвеолы – прекращается ток крови по оплетающим их капиллярам.

В условиях патологии может продолжаться перфузия невентилируемого пространства (рис. 5, г). Например, при местном спазме бронхиол, содержании в них вязкой слизи, сдавлении опухолью вентиляция участка альвеол резко снижена, а кровоток может оставаться достаточным. Вентиляция альвеол снижается также при снижении эластичности их стенок и перерастяжении, т.е. при эмфиземе. Во всех этих случаях кровь протекает мимо таких участков, не насыщаясь кислородом, и возникает артериальная гипоксемия. К такому же результату приводит сбрасывание (шунтирование) венозной крови, минуя капилляры, в сосуды, несущие артериальную кровь.

Недостаточность газообмена возникает и тогда, если, наоборот, альвеолы вентилируются нормально, но часть ветвей легочной артерии выключена из кровообращения. Например, это может произойти из-за эмболии артерии, сдавления, нарушения ее стенок, спазма.

Выраженные нарушения перфузии легких наблюдаются при легочной гипертензии. Выделяют 3 формы легочной гипертензии:

ü прекапиллярную; возникает при спазме стенок артериол по действием различных факторов: тромбоксана А₂, катехоламинов, а также может развиваться рефлекторно при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом, гипоксии, ацидозе, выраженном стрессе, повышении внутриальвеолярного давления, опухолях средостения и др. Повышение давления в системе легочной артерии может происходить при сдавлении легочных капилляров вследствие возрастания давления воздуха в воздухоносных путях и альвеолах, что наблюдается при кашле В этих условиях систолическое давление в капиллярах сосудов легких повышается до 30 мм рт.ст.;

ü посткапиллярную; возникает при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие (при застойных явлениях в легких). Среди причин посткапиллярной гипертензии следует указать на недостаточность левого желудочка, стеноз отверстия митрального клапана, сдавление легочных вен увеличенными лимфоузлами или опухолью;

ü смешанную; такая форма чаще является исходом пре- и посткапиллярной гипертензии. При этой форме имеет место повышение давления и затруднение кровотока как в посткапиллярном, так и в прекапиллярном русле.

Увеличение объема крови в малом круге сопровождается одышкой, гипоксемией, гиперкапнией, смешанной формой ацидоза, уменьшением жизненной емкости легких, признаками интерстициального или альвеолярного отека легких.