Механизмы нарушения внешнего дыхания (дыхательная недостаточность)

Роль верхних дыхательных путей и носового дыхания в жизнедеятельности организма

Диссоциированное дыхание

Терминальное дыхание

Периодическое дыхание

Одышка

Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений.

Механизмы нарушения внешнего дыхания (дыхательная недостаточность)

ТЕМА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Дыхание– это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление кислорода клетками организма и выделение ими углекислого газа. То есть система дыхания в конечном итоге выполняет функцию поддержания газообмена клеток. Система дыхания состоит из следующих звеньев:

I Внешнего дыхания, включающего в себя:

ü вентиляция альвеол внешним воздухом;

ü газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров альвеол;

ü транспорт газов кровью;

II. Клеточного дыхания, включающего в себя:

ü обмен (путем диффузии) газами между клетками и капиллярами тканей;

ü потребление кислорода клетками и выделение ими углекислоты.

 

От состояния функции внешнего дыхания зависит напряжение кислорода и углекислоты в крови,

Основным проявлением нарушенной функции внешнего дыхания служит так называемая дыхательная недостаточность. На XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962 г.) это состояние организма было определено как такое, при котором нормальная интенсивность внешнего дыхания недостаточна для обеспечения нормального парциального напряжения кислорода и углекислоты в крови.

Поэтому при дыхательной недостаточности или возникает артериальная гипоксемия и гиперкапния или же газовый состав крови поддерживается за счет перенапряжения аппарата внешнего дыхания.

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания:

1.нарушение вентиляции альвеол:

2.нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии);

3.нарушение процесса диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

 

Рассмотрим детально перечисленные механизмы нарушения внешнего дыхания.

1. Нарушение альвеолярной вентиляции может проявляться в форме:

Ø гиповентиляции, которая может быть обусловлена обструкцией альвеол (обструктивный тип гиповентиляции) и нарушением эластичности легких и костно-мышечного каркаса грудной клетки (рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции) или при нарушении нервной регуляции дыхательном мускулатуры (рис .1).

ü обструктивный тип гиповентиляции: характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В основе данного типа патологии лежит возрастание так называемого резистивного, или неэластического, сопротивления воздушному потоку, что приводит к отставанию величины альвеолярной вентиляции от потребностей организма. Обструктивные нарушения имеют свои особенности в зависимости от того, в каком участке дыхательных путей (верхнем или нижнем) они преимущественно локализуются.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации (закупорке), например при попадании инородных тел или рвотных масс в трахею, западении языка, отеке гортани, компрессии опухолью, спазме мышц гортани. В этих случаях развивается так называемое стенотическое дыхание (инспираторная одышка), характеризующаяся замедлением фазы вдоха.

Главными механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются бронхиоло- и бронхоспазм, спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств, воспалительный отек стенки мелких бронхов, скопления в них крови, экссудата, компрессия мелких бронхов под влиянием повышенного трансмурального давления (например, во время кашля). При обтурации нижних дыхательных путей для осуществления выдоха включаются дополнительные дыхательные мышцы. В результате давление в плевральной полости становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. В конечном итоге наступает переполнение легких воздухом. Такой патогенетический механизм включается при бронхитах, бронхоастматическом состоянии.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции может также возникать при утрате легкими эластических свойств, так как ширина просвета мелких воздухоносных путей зависит от эластичности легочной ткани, растягивающей бронхиолы. Такого рода нарушения характерны для бронхиальной астмы и эмфиземы легких. При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается экспираторная одышка, характеризующаяся редким глубоким дыханием с удлинением фазы выдоха;

ü рестриктивный тип гиповентиляции: внешнего дыхания – это вид альвеолярной гиповентиляции, возникающей вследствие ограничения расправления легких. Такого рода нарушения встречаются обычно при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани, а также снижение синтеза сурфактанта, сопровождающее эти патологии, вызывают уменьшение способности легких растягиваться во время вдоха. Вследствие этого глубина вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (так называемое короткое или поверхностное дыхание);

ü нарушение регуляции дыхания: вентиляция альвеол снижается также при нарушении нервной регуляции дыхательном мускулатуры.

Нарушения регуляции дыхания, приводящие к альвеолярной гиповентиляции, определяются в основном расстройствами функций дыхательного центра. Эти патологические отклонения деятельности дыхательного центра могут быть связаны со следующими механизмами:

· дефицит возбуждающей афферентации, что лишает дыхательный центр определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдрома Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции;

· избыток возбуждающей афферентации, приводящий к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражении брюшины;

· избыток тормозной афферентации, угнетающий дыхательный центр. Этот механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания;

· возникновение хаотической афферентации, приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.

Ритм и глубина дыхания страдают, в частности, при расстройствах функций ствола мозга (центров в продолговатом мозгу и варолиевом мосту), а также лимбических и других структур полушарий мозга. Это бывает, например, при энцефалите, опухолях, травмах мозга.

Иннервация дыхательной мускулатуры нарушается и при травмах спинного мозга или при полиомиелите, столбняке, дифтерии, дистрофическом поражении нервной системы (сирингомиелия), а также вследствие поражения периферических нервных стволов, иннервирующих диафрагму и межреберные мышцы.

Поражают мионевральные синапсы, нарушают нервную регуляцию дыхательных мышц, а потому ослабляют (или прекращают) дыхание такие яды, как токсин ботулинуса, кураре, другие миорелаксанты.

 

 
 

 


Ø гипервентиляции альвеол (рис. 2), которая вызывается вдыханием повышенных концентраций кислорода. Альвеолярная гипервентиляция относятся к типовым формам нарушений внешнего дыхания и характеризуется повышенной (не соответствующей запросам организма) вентиляции легких в единицу времени. Альвеолярная гипервентиляция может быть:

ü пассивной, которая возникает при неадекватной искусственной вентиляции легких;

ü активной трех видов:

· психогенной: возникает при эмоциональном возбуждении, некоторых невротических состояниях (например, истерии и др.);

· церебральной: при опухолях, травмах, кровоизлияниях или сотрясении головного мозга;

· рефлексогенной: при интенсивном раздражении болевых, температурных, хемочувствительных рецепторов

В результате гипервентиляции снижается напряжение углекислого газа в крови (дыхательный алкалоз), увеличивается сродство кислорода к гемоглобину и ухудшается его отдача тканям. Наряду с этим уменьшается кровенаполнение сосудов мозга и сердца вплоть до развития ишемических очагов. В результате дыхательного алкалоза развивается гипернатриемия, гипокаликемия, гипокальциемия, гипомагниемия.

Нарушение кровообращения на фоне возникшего ионного дисбаланса приводит к появлению мышечных судорог и парестезии (один из видов расстройства чувствительности, характеризующийся ощущениями онемения, чувства покалывания, ползания мурашек).