Правожелудочковая недостаточность у больных с заболеваниями ССС

Боль в правом подреберье у больного с заболеваниями ССС – это признак правожелудочковой недостаточности.

Снижение сократительной способности правого желудочка сопровождается застоем крови в БКК и депонировании ее в сосудах нижних конечностей и в печени. Застой крови в печени приводить к растяжению глиссоновой капсулы печени и появлению боли в правом подреберье.

При ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести в правом подреберье.

При быстром развитии ОПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивными.

ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, кишечник, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб (вздутие живота, никтурию, головокружение, снижение памяти и т.д.).

 

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм отеков:

1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах БКК, жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла. Снижается объем циркулирующей крови.

2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: увеличивается выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости сосудов.

5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

 

Клиническая характеристика сердечных отеков:

1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных - на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

3. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется

4. синюшные, «цветные»

5. холодные

 

Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрича.

Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно.

 

Жалобы, связанные с изменением уровня АД:

головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами

Жалобы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга, что возможно, как при значительном повышении АД (спазм сосудов головного мозга), так и при значительном снижении АД (недостаток притока крови к головному мозгу).