Гормональная регуляция обмена глюкозы.

Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

2. задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

3. Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

4. В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.

Инсулин активирует:

1. Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

2. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.

3. Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

4. Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

Механизм действия адреналина и глюкагона

Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.

Механизм действия глюкокортикоидов.

Усиливают глюкогенез за счет индукции синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза – фосфоенолпируват-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-дифосфотазы, глюкозо-6-фосфотазы.

Механизм действия гормонов заключается в повышении (снижении) активности готовых форм ферментов или (глюкокортикоиды) + интенсификация их синтеза.

Гипергликемические гормоны:

Адреналин, глюкогон – активация фосфорилазы.

Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза.

- утилизация глюкозы – ингибируют гексокиназу