Внебольничная пневмония: диагностика и антибактериальная терапия

Пневмония – острое инфекционное воспаление нижних дыхательных путей с обязательным поражением альвеол, проявляющееся клинически респираторной симптоматикой и воспалительной инфильтрацией ранее не пораженных участков легочной ткани, выявляемой при рентгенологических методах исследования.
Ежегодно в России пневмонией заболевают 1,5 млн человек, причем правильный диагноз ставится только у трети больных, а у остальных (около 1 млн человек) заболевание своевременно не распознается и соответствующее лечение не проводится [1]. Если объективные причины ошибок в распознавании пневмонии достигают 73,5%, то субъективные ошибки составляют 26,5–56,3%.

Классификация

Согласно международному консенсусу в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний:

  • - Внебольничная пневмония (сommuniti-аcquired рneumonia) – пневмония развившаяся у пациента вне стационара.
  • Нозокомиальная пневмония– пневмония, возникшая через 48 часов нахождения больного в стационаре . Пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), – один из типов нозокомиальной пневмонии. Это пневмония, возникшая позже 48 ч нахождения больного на ИВЛ.
  • Пневмонии на фоне иммунодефицита – пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями

при сохраненных разделах классификации по этиологии (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), по локализации (доля, сегмент), по осложнениям (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок и т.д.).

По тяжести пневмонии делятся на легкие , средние и тяжелые.

 

Пример формулировки диагноза:

Внебольничная долевая (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого. Тяжелого течения. Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность 2 ст.

 

Факторы риска развития пневмоний: переохлаждение организма, ОРВИ, стрессы, алкоголизация, курение, ХОБ, ХСН, СД, злокачественные заболевания, ХНМК, скученность проживания, дети до 5 лет и взрослые старше 65 лет.

 

Этиология

Сезонные колебания заболеваемости. Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости: большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, вызываемая M. pneumoniae, подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет. Существуют примеры взаимосвязи между этиологией и эпидемиологией пневмонии . Так, у пациентов, контактирующих с домашней птицей, пневмония может быть обусловлена Chlamydia psittaci, а C. burnetti может передаваться от домашних животных. У больных, получавших внутривенные инъекции, и наркоманов пневмонии обычно обусловлены S. aureus или S. pneumoniae. Наконец, некоторые хронические заболевания дыхательных путей создают условия для длительного персистирования респираторных возбудителей в видоизмененных структурах легких (бронхоэктазы, кисты) и, при определенных условиях, для развития пневмонии. Таким образом, у больных с хронической обструктивной болезнью легких наиболее частыми возбудителями являются S. pneumoniae или H. influenzae, а при бронхоэктатической болезни или у лиц с муковисцидозом развиваются пневмонии, обусловленные P. aeruginosa или S. aureus

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplazma pneumoniae

- Hemophilus influenzae

- Influenza virus

- Chlamidia pneumoniae

- Legionella spp.

- Staphylococcus aureus - редко

- Грамотрицательная флора - редко

- В 20-30% этиология пневмоний не устанавливается

При госпитальных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Грамположительная флора:

- Staphylococcus aureus

- Streptococcus pneumoniae

Грамотрицательная флора:

- Pseudomonas aeruginoza

- Klebsiella pneumoniae

- Echerichia coli

- Proteus mirabilis

- Legionella pneumophila

- Hemophilus influenzae

- Анаэробы

- Вирусы

- Aspergilus, Candida

- Pneumocystis carini

Типичные возбудители пневмонии на фоне иммунодефицита [41]

- Aspergillus

- Legionella

- Nocardia

- Mycobacterium tuberculosis

- Cryptococcus

- Цитомегаловирус
Пневмоцистная инфекция

- S.pneumonia,

- S.pyogenus,
H. influenzae,

- P. aeruginosaъ

Патогенез
Наиболее часто возбудители пневмонии (пневмококки, H. influenzae, Legionella spp., вирус гриппа А и даже Г--микрофлора) обнаруживаются на поверхности дыхательных путей здоровых субъектов и, таким образом, выступают в качестве возбудителя заболевания лишь в определенных благоприятных для этого случаях, например при снижении иммунитета, в том числе местного применение лекарственных средств с иммуносупрессивным действием – ГКС, цитостатики), или при нарушении барьерной функции эпителия (ОРВИ, хронический бронхит, аспирация агрессивных сред, например желудочного сока).
Таким образом, наиболее распространенным механизмом развития пневмонии является активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета или под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей. Другой причиной активации собственной микрофлоры является дисбактериоз, например, при неоправданном назначении антибактериальных лекарственных средств у больных с ОРВИ происходит массовая гибель естественной микрофлоры, что создает условия для патологического размножения и колонизации вирулентных штаммов.
У ряда пациентов к развитию пневмонии приводит аспирация содержимого рта и ротоглотки (налет, покрывающий зубы, МО на поверхности небных миндалин) и т.п. Микроаспирация содержимого ротоглотки является довольно обычным явлением не только при неврологических нарушениях глотания, но и у 1/3 вполне здоровых людей, главным образом во сне.
Распространение возбудителей по лимфатическим путям приобретает актуальность у ослабленных больных со сниженной кислотностью желудка, которая создает предпосылки к патологической колонизации желудочно-кишечного тракта микроорганизмами.
Частое применение внутривенных инъекций (и длительно находящихся в венах катетеров), в том числе и с немедицинскими целями (наркоманы), создает предпосылки для возникновения пневмоний вследствие гематогенной диссеминации. Многие медицинские манипуляции и пособия также создают предпосылки для развития пневмонии. Например, при эндотрахеальной интубации МО легче проникают в дыхательные пути из-за того, что ротоглотка и гортань не могут выполнять свою барьерную функцию; кроме того, системы увлажнения аппаратов ИВЛ могут являться резервуаром для некоторых микроорганизмов (Legionella spp.) [41].
Попавшие в легкие МО оседают в бронхиолах, пролиферируют и запускают процесс локального воспаления, арена которого зависит от вида возбудителя. Так, многие МО активно размножаются в жидкости, покрывающей эпителий альвеол (H. influenzae, S. pneumoniae), другие активно размножаются в эпителии, интерстициальной ткани или внутриклеточно .
МО-возбудители пневмонии обладают широким спектром повреждающих факторов. Альтерацию в легочной ткани вызывают как продукты жизнедеятельности МО, так и компоненты разрушенных клеток. Так, к факторам агрессии Г+-бактерий относят пептидогликан и тейхоевую кислоту, т.е компоненты клеточной стенки . Но наряду с этим такие Г+-бактерии, как стафилококки и стрептококки способны выделять эндотоксины.
У Г--бактерий в качестве таких факторов выступают факторы адгезии, липидные эндотоксины, полисахаридная капсула, включающая К-антиген (фактор вирулентности, препятствующий фагоцитозу), гемолизины, энтеротоксины. Кроме того, каждый вид МО обладает своими механизмами антибиотикорезистентности.
В течении пневмонии выделяют экссудативную фазу, соответствующую быстрому размножению МО и появлению воспалительного экссудата. В последующем происходит миграция нейтрофилов и иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, что сопровождается сосудистым стазом и формированием микротромбов (стадия красного опеченения при пневмококковой пневмонии). В дальнейшем экссудат полностью заполняет альвеолярные пространства, в легочной ткани отмечаются скопления фибрина и клеток воспаления (стадия серого опеченения при пневмококковой пневмонии). Процесс может быть ограничен только тканью легкого или, напротив, распространяясь, принять системный характер, при котором имеются признаки системного воспалительного ответа, появление в крови воспалительных цитокинов, поражение эндотелия, приводящее к повышению его проницаемости, образованию микротромбов и множественным нарушениям микроциркуляции (ДВС-синдром, гипотония, шок и полиорганная недостаточность). Если же организму удается ограничить воспаление, то активизация противовоспалительных механизмов приводит к запуску механизмов репарации и завершению заболевания.

 

Диагностический стандарт

Клинические критерии:

Жалобы:

- Местные симптомы: кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке

- Общие симптомы: лихорадка выше 38ё С, интоксикация (слабость, утомляемость, усталость, миалгии, снижение аппетита, головная боль, потливость)

Физикальные данные:

- крепитации, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания

Объективные критерии:

- рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

- микробиологическое исследование

* окраска мазка по Грамму

* посев мокроты с количественным определением КОЕ/МЛ и чувствительности к антибиотикам.

- клинический анализ крови (лейкоцитоз, абслютный нейтрофиллез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ)

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные объективные критерии

- Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

- Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.

- Серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), стариков.

- Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета.

- Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

- Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

- Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.

- Изотопное сканирование легких и ангиопульмонографию при подозрении на ТЭЛА.

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется (см. показания) по тяжести состояния и/или нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска.