Этиология и патогенез
Классификация
Лекция 7. Гестоз
Гестоз (поздний токсикоз беременных, поздний гестоз беременных, ОПГ-гестоз, ЕРН-гестоз) - синдром полиорганной и полисистемной функциональной недостаточности, развивающийся во время беременности. Характеризуется классической триадой симптомов, поэтому используется термин ОПГ-гестоз, ОПГ-комплекс, ОПГ-синдром (О-отеки, П-протеинурия, Г-гипер-тензия), или, в иностранной транскрипции, ЕРН-gestosis (E-edema, P-proteinuria, H-hypertension). Однако единая терминология данного синдрома отсутствует.
Частота гестоза составляет 7-10% ко всем беременным в развитых странах и превышает 20% в развивающихся. В структуре причин материнской смертности занимает 2-3 место и составляет 15-25%. Перинатальная смертность колеблется от 15 до 30‰, заболеваемость - от 640 до 780‰, преждевременные роды - 20-30%.
Единой общепринятой классификации гестозов в настоящее время нет.
В целом, осложнения в ранние сроки беременности (I триместр) называют токсикозами (рвота беременных (emesis gravidarum), слюнотечение (ptyalismus)), а если симптомы наиболее выражены во II и III триместрах - речь идет о гестозе. Принципиальное отличие между ними - различный характер нарушений: для большинства токсикозов - диспепсические расстройства и нарушение всех видов обмена, а для гестозов - расстройства сосудистой системы и кровотока. Последние выражаются в генерализованном спазме артериальных сосудов на уровне артериол и капилляров, повышением проницаемости и ломкости сосудистой стенки.
Также выделяют редкие формы токсикоза (дермопатия, тетания, бронхиальная астма, гепатопатия, остеомаляция беременных и др.).
Согласно классификации (РФ, 2001 г.), гестозы подразделяются:
А. По степени тяжести:
1. Прегестоз (субклинический гестоз), то есть доклиническая стадия.
2. Водянка беременных.
3. Нефропатия беременных:
а) легкой степени;
б) средней степени;
в) тяжелой степени.
4. Преэклампсия.
5. Эклампсия (частота 0,5%).
Б. По форме развития:
1. Чистые формы (первичные) - при неосложненном соматическом анамнезе.
2. Сочетанные формы (вторичные) - на фоне экстрагенитальных заболеваний (диэнцефального нейро-обменно-эндокринного синдрома, артериальной гипертензии, заболеваний почек и печени, сахарного диабета, ревматизма, пороков сердца и т.д.). Частота сочетанных гестозов около 70%, возникают в более ранние сроки беременности (24-26 нед.), протекают более тяжело, обычно с преобладанием симптомов основного заболевания, и с менее благоприятным исходом для матери и плода.
3. Типичные формы - триада симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия).
4. Атипичные формы - моно- или бессимптомное течение, бессудорожная эклампсия.
Также используется классификация, предложенная профессором Герасимовичем Г.И. (РБ, 2000г.):
1. Моносимптомные гестозы, то есть наличие одного из трех кардинальных симптомов:
а) водянка беременных - гестоз -0;
б) протеинурия беременных - гестоз-П;
в) гипертония беременных - гестоз-Г.
2. Полисимптомные гестозы, то есть характеризуются наличием двух или трех кардинальных симптомов:
а) гестоз - ОП;
б) гестоз - ОГ;
в) гестоз - ПГ;
г) гестоз - ОПГ.
3. Преэклампсия.
4. Эклампсия.
В некоторых зарубежных странах различают только две клинические формы гестоза:
1. Преэклампсия (водянка, нефропатия и собственно преэклампсия).
2. Эклампсия.
По классификации ВОЗ (МКБ X пересмотра 1998г.), различают:
1. Легкая или неуточненная преэклампсия (относится нефропатия беременных легкой и средней степени).
2. Тяжелая преэклампсия (относится тяжелая нефропатия беременных и преэклампсия).
3. Эклампсия (относится эклампсия беременных).
Каждый вид гестоза по времени возникновения исследовательская группа ВОЗ (1989г.) подразделяет:
1. Во время беременности.
2. Во время родов.
3. В первые 48 ч послеродового периода.
В настоящее время выделяют атипичные (редкие, осложненные) формы гестозов, сопровождающиеся высокой летальностью:
1. HELLP - синдром (при тяжелой форме гестоза развивается в 4-12% случаев), характеризуется триадой симптомов:
а) H (hemolysis) - гемолиз;
б) EL (elevated liver enzymes) - повышение уровня печеночных ферментов;
в) LP (low platelet count) - тромбоцитопения.
2. Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) (острая жировая инфильтрация печени беременных, острая жировая дистрофия печени беременных):
а) безжелтушный период;
б) желтушный период - бурная клиника печеночно-почечной недостаточности.
Также используются классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с МКБ X; Американской ассоциации акушеров-гинекологов.
Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение - прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.
Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико-висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.
Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия липопротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипоперфузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са2+), снижается образование вазодилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС - синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.
Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:
- генерализованная вазоконстрикция;
- гиповолемия;
- нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);
- эндотелиальная дисфункция;
- развитие ДВС - синдрома.
В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентарной недостаточности (ФПН).
Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.