Занятие 1-е: Значение регуляторных и компенсаторных механизмов в организме при взаимодействии его с неблагоприятными факторами внешней среды.
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ НА 4 СЕМЕСТР 2012 – 2013 г. ДЛЯ СТУДЕНТОВ 2 КУРСА
ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ И ЛЕКЦИЙ
№ | Наименование разделов и содержание занятий | Часы |
Занятие | МОДУЛЬ 1 | |
1-е | ВВЕДЕНИЕ. УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ. | 4 часа |
2-е | ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НА РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ | 4 часа |
3-е | ВОСПАЛЕНИЕ (альтерация и сосудистые изменения при воспалении) | 4 часа |
4-е | ВОСПАЛЕНИЕ (инфильтративная и репаративная стадии воспалительной реакции). Тестирование по темам 1 модуля. | 2,5 часа 1,5 часа |
МОДУЛЬ 2 | ||
5-е | ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА | 4 часа |
6-е | ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ Семинар на тему « Этиология и патогенез опухолевого роста» | 4 час |
7-е | ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Семинар на тему «Аллергия. Иммунодефициты. Аутоиммунные заболевания» | 4 часа |
8-е | ГИПОКСИИ Тестирование по темам 2 модуля. | 4 часа |
МОДУЛЬ 3 | ||
9-е | ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКРОЛИТНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ | 4 часа |
10-е | НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Семинар на тему: Нарушения кислотно-основного состояния Тестирование по темам 3 модуля. | 3 часа 1 часа |
№ | Тема лекции | Дата, лектор |
лекции | МОДУЛЬ 1 | |
1. | ВВЕДЕНИЕ. УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ. | Проф. Б.А. Фролов (Доц. Н.М. Беляева) |
2. | ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. | Проф. Б.А. Фролов (Доц. Н.М. Беляева) |
3. | ВОСПАЛЕНИЕ. | Проф. Б.А. Фролов (Доц. Н.М. Беляева) |
4. | ВОСПАЛЕНИЕ. | Проф. Б.А. Фролов (Доц. Н.М. Беляева) |
МОДУЛЬ 2 | ||
5. | НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ | Доц. Е.Д. Цинберг (Доц. Т.В.Панфилова) |
6. | ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. | Доц. Н.М. Беляева (Проф. Б.А.Фролов) |
7. | ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. АЛЛЕРГИЯ. | Проф. Б.А. Фролов (Доц. Т.В.Панфилова) |
8. | ГИПОКСИЯ. Определение понятия. Виды гипоксии. Особенности газового состава крови при разных видах гипоксии | Проф. Б.А. Фролов (Доц. Н.М. Беляева) |
МОДУЛЬ 3 | ||
9. | НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКРОЛИТНОГО ОБМЕНА. | Проф. Б.А. Фролов (Доц. Т.В.Панфилова) |
10. | НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ. | Доц. Т.В.Панфилова (Доц. Н.М. Беялева) |
Зав. кафедрой патофизиологии
профессор Б.А.Фролов
29 декабря 2012 г.
ВОПРОСЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
для педиатрического факультетов
Вопросы:
1. Предмет и задачи патологической физиологии.
2. Методы исследования, используемые в патологической физиологии: метод наблюдения, эксперимента, моделирования (физическое, математическое, теоретическое). Виды эксперимента: раздражения, выключения, включения, метод культуры тканей, парабиоза, трансплантации. Метод клонирования (животных, клеток, гена). Понятие об инбридинге. Метод генетического нокаута. Требования к эксперименту.
3. Определение понятий "норма", "патология", "болезнь". Учение о болезни. Стадии болезни, принципы классификации и номенклатура болезней.
4. Патологическая реакция, патологическое состояние, патологический процесс, понятия.
5. Локализация первичного полома при различных заболеваниях
6. Уровни структурной организации организма и их нарушения при развитии болезни.
7. Соотношение структурных нарушений и клинических (функциональных) проявлений болезни.
8. Факторы надежности структурной организации обеспечения функции.
9. Исходы болезней.
10. Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая.
Занятие 2-е: Общая этиология и общий патогенез. Влияние факторов внешней среды на развитие патологического процесса
Вопросы:
1. Современное представление о роли причин и условий в развитии болезни.
2. Классификация этиологических факторов
3. Понятие о патогенезе и саногенезе. Понятие о ведущем звене патогенеза. Изменение основного звена патогенеза в динамике заболеваний. Причинно-следственные отношения в патогенезе, понятие о “порочном круге”.
4. Влияние на организм пониженного и повышенного атмосферного давления.
5. Горная болезнь, механизм развития, отличия от высотной болезни.
6. Кессонная болезнь, механизм развития.
7. Понятие о кинетозах, виды кинетозов. Особенности действия различных видов ускорений на организм.
Занятие 3-е: ВОСПАЛЕНИЕ.
Нарушение обмена веществ и нарушение кровообращения в очаге воспаления.
Вопросы:
1. Определение понятия «воспаление», причины воспаления, классификация.
2. Местные признаки воспаления.
3. Представление об изначальной защитной сущности воспаления как типового патологического процесса.
4. Особенности воспалительной реакции (саморазвитие, множественность «участников», цепной и каскадный характер вовлечения гуморальных и клеточных механизмов), значимость ингибиторов, удерживающих меру реакции в рамках ее физиологического значения. Системное воспаление.
5. Основные стадии развития воспалительной реакции.
6. Первичная и вторичная альтерация. Изменение обмена веществ при воспалении, физико-химические изменения в очаге воспаления.
7. Клеточно-молекулярные механизмы воспаления: полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки моноцитарно-макрофагальной системы; молекулы адгезии (основные группы); провоспалительные и противовоспалительные цитокины; эйкозаноиды и ФАТ; система комплемента (классический и альтернативный пути активации); роль протеаз в активации системы комплемента, понятие об анафилотоксинах; биогенные амины; роль фактора Хагемана в кининогенезе, фибринолизе и активации системы комплемента. Оксид азота. Представление об острофазовых реактантах (ОФР), основные группы ОФР, их роль в развитии воспаления.
8. Определение понятия «воспаление», причины воспаления, классификация. Местные признаки воспаления. Представление об изначальной защитной сущности воспаления как типового патологического процесса. Особенности воспалительной реакции (саморазвитие, множественность «участников», цепной и каскадный характер вовлечения гуморальных и клеточных механизмов), значимость ингибиторов, удерживающих меру реакции в рамках ее физиологического значения. Системное воспаление.
9. Основные стадии развития воспалительной реакции. Первичная и вторичная альтерация. Изменение обмена веществ при воспалении, физико-химические изменения в очаге воспаления.
10. Клеточно-молекулярные механизмы воспаления: полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки моноцитарно-макрофагальной системы; молекулы адгезии (основные группы); провоспалительные и противовоспалительные цитокины; эйкозаноиды и ФАТ; система комплемента (классический и альтернативный пути активации); роль протеаз в активации системы комплемента, понятие об анафилотоксинах; биогенные амины; роль фактора Хагемана в кининогенезе, фибринолизе и активации системы комплемента. Оксид азота. Представление об острофазовых реактантах (ОФР), основные группы ОФР, их роль в развитии воспаления.
11. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Механизмы формирования артериальной гиперемии. Особенности линейного кровотока при артериальной гиперемии в очаге воспаления. Факторы, определяющие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении. Особенности линейного и объемного кровотока при венозной гиперемии.
Занятие 4-е: ВОСПАЛЕНИЕ.
Инфильтративная и репаративная стадии воспалительной реакции.
Вопросы:
1. Адгезия лейкоцитов. Сосудистые и лейкоцитарные факторы, участвующие в адгезии. Роль селектинов, интегринов, иммуноглобулинподобных молекул в реализации начальных и конечных этапов адгезии и приобретении лейкоцитами локомоторного фенотипа. Инвазия лейкоцитами сосудистой стенки, механизмы инвазии.
2. Хемотаксис лейкоцитов, механизм, значение в формировании воспалительного инфильтрата. Хемотаксины микробного и клеточного происхождения.
3. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Механизмы формирования артериальной гиперемии. Особенности линейного кровотока при артериальной гиперемии в очаге воспаления.
4. Факторы, определяющие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении. Особенности линейного и объемного кровотока при венозной гиперемии.
5. Адгезия лейкоцитов. Сосудистые и лейкоцитарные факторы, участвующие в адгезии.
6. Роль селектинов, интегринов, иммуноглобулинподобных молекул в реализации начальных и конечных этапов адгезии и приобретении лейкоцитами локомоторного фенотипа.
7. Инвазия лейкоцитами сосудистой стенки, механизмы инвазии.
8. Хемотаксис лейкоцитов, механизм, значение в формировании воспалительного инфильтрата. Хемотаксины микробного и клеточного происхождения.
9. Ранние и поздние компоненты воспалительного инфильтрата. Роль различных видов лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз и экзоцитоз. Полиморфноядерные лейкоциты в формировании начальной стадии воспалительного инфильтрата. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы бактерицидного действия.
10. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления. Молекулярный, клеточный, тканевой и оганизменный уровни регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в трансформации инфильтративной стадии в гранулематозную (ИЛ8, ФНО, ТРФр). Ангиогенез, роль в процессе регенерации. Фибробластогенез, регуляция.
11. Системные проявления воспалительной реакции. Их соотношение с местными признаками воспаления.
12. Биологическое значение воспаления. Роль И. И. Мечникова в развитии учения о воспалении.
Занятие 5-е: Лихорадочная реакция. Гипотермия и гипертермия.
Вопросы:
1. Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.
2. Гипотермия, понятие, этиология, патогенез.
3. Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.
4. Роль простуды в заболеваниях организма.
5. Гипертермия, понятие, этиология, патогенез.
6. Тепловые синдромы – тепловые судороги, тепловой шок, тепловая травма при напряжении, тепловой или солнечный удар.
7. Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.
8. Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.
9. Свойства пирогенных веществ.
10. Стадии лихорадки.
11. Особенности обмена веществ при лихорадке.
12. Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем организма в различные стадии лихорадки.
13. Типы температурных кривых.
14. Значение лихорадки для организма.
Занятие 6-е: Опухоли (семинар).
Вопрсы:
1. Понятие о клеточном цикле. Общий механизм его индукции факторами роста. Стадии клеточного цикла и его контроль.
2. Белок Rb (p Rb) и его функции в клетке. Механизм репрессорного влияния на клеточную пролиферацию. Циклины и циклин-зависимые киназы (cdk) в регуляции клеточного цикла. Взаимодействие с p Rb.
3. Белок р 53 как многофункциональный опухолевый супрессор. Участие в аресте клеточного цикла, индукции ферментов репарации и синтеза проапоптотических факторов.
4. Онкосупрессорный белок APC. Мутации гена белка APC и их связь с наследственными онкологическими заболеваниями.
5. Протоонкобелок β-катенин. Участие в индукции пролиферации клеток. Взаимодействие с системой циклин – p Rb.
6. Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Е-кадгерин и АРС как супрессоры, контролирующие сигнальный путь β-катенин – циклин D1 – p Rb.
7. Понятие об онкогенах. Вирусные (v-onc) и клеточные (с-onc) онкогены. Вирусспецифичность как свойство v-onc ДНК-содержащих опухолеродных вирусов. Происхождение v-onc РНК-содержащих опухолеродных вирусов (ретровирусов).
8. Понятие о протоонкогенах. Условие перехода протоонкогенов в клеточные онкогены. Механизмы активации онкогенов.
9. Опухолевая трансформация как многоступенчатый процесс. Значение активации онкогенов и угнетения генов-супрессоров, кодирующих белковые факторы негативной регуляции клеточного деления (p Rb, p 53, APС) для опухолевой трансформации.
10. Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. Механизмы.
11. Опухоль. Понятие. Характерные черты доброкачественных и злокачественных опухолей.
12. Этиология опухолей. Определение понятия «канцероген». Факторы риска опухолевого роста и возможные механизмы их усиливающего влияния на действие канцерогенов.
13. Физические канцерогенные агенты. Виды, особенности действия. Понятие о профессиональных опухолях.
14. Экзогенные химические канцерогенные вещества. Химическая природа, источники поступления. Понятия о проканцерогенах и прямых канцерогенах.
15. Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени.
16. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы. Особенности репродукции (роль обратной транскриптазы) и индукции трансформации клеток хозяина. Понятие о механизмах цис- и трансактивации клеточных генов, обусловливающих трансформацию.
17. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Условия экспрессии трансформирующего потенциала. Общий принцип взаимодействия с клетками.
18. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы канцерогенного действия вируса папиллом человека.
19. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса EBV.
20. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HBV.
21. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
22. Инвазия и метастазирование как главные проявления прогрессии опухоли. Определение понятий. Пути метастазирования. Молекулы адгезии и контактные взаимодействия в механизмах инвазии и метастазирования. Роль ангиогенеза в процессе диссиминации опухолевых клеток. Факторы, определяющие органоспецифичность метастазирования.
23. Системное влияние опухоли на организм: паранеопластические синдромы. Опухоль как источник биологически активных веществ
24. Факторы организма, влияющие на развитие опухолей (роль возраста, наследственности, клеточные и иммунные механизмы противоопухолевой защиты).
Занятие 7-е: Патология иммунной системы. Семинар.
Вопросы:
1. Понятие иммунологической реактивности, формы.
2. Иммунологическое распознавание. Роль антигенов МНС в иммунологическом распознавании. Рестрикция иммунного ответа. Факторы, определяющие его индивидуальность.
3. Понятие об аллергии. Аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Классификация аллергии по Джиллу и Кумбсу.
4. Анафилактический шок, причины, механизм развития, профилактика.
5. Сывороточная болезнь как иммунокомплексная патология. Причины. Механизм развития. Роль системы комплемента, классический и альтернативный пути активации. Профилактика сывороточной болезни.
6. Реакция Артюса. Механизм развития.
7. Атопии. Формы проявления. Отличия от анафилаксии. Природа аллергенов, вызывающих атопии.
8. Неспецифическая и специфическая десенсибилизация при лечении атопий. Блокирующие антитела.
9. Роль метаболитов арахидоновой кислоты в развитии аллергических реакций немедленного типа.
10. Аллергические реакции замедленного типа. Виды. Основные стадии и механизм развития.
11. Отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа.
12. Диагностика аллергии замедленного типа in vivo и in vitro (принципы).
13. Понятие об иммунологической толерантности. Положительная и отрицательная селекция клонов при дифференцировке лимфоцитов в тимусе. Естественная и приобретенная толерантность. Клональная делеция и клональная анергия как механизмы приобретенной иммунологической толерантности.
14. Аутоиммунные реакции. Аутоиммунные заболевания как аутоагрессии против собственных неизмененных антигенов. Механизмы развития аутоиммунных заболеваний. Механизмы срыва иммунологической толерантности (антигенная мимикрия, поликлональная активация В-лимфоцитов, нарушение Т-супрессорных лимфоцитов, экспрессия НLА на неиммунных клетках, точечные мутации в кодоне белков, нарушающие специфичность их эпитопа, ошибки при формировании приобретенной толерантности).
15. Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением В-системы иммунитета (болезнь Брутона, врожденный дефицит Ig A).
16. Первичные комбинированные иммунодефициты: алимфоплазия швейцарского типа, синдром Вискотта-Олдрича, синдром Луи-Барр-атаксия-телеангиоэктазия.
17. Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением Т-системы иммунитета: синдром Ди Джорджи.
18. Вторичные иммунодефициты как клинико-иммунологический синдром.