Болезни беременности. Пренатальная патология.

1\ БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ.

В настоящей лекции будут рассмотрены 3 группы патологических процессов, связанных с нарушением нормального хода беременности.

1\ Токсикозы беременных.

2\ Внематочная беременность.

3\ Прерванная беременность.

1\ Токсикозы беременных.

Классификация. 2 группы:

1\ ранние – до 12 недель беременности

2\ поздние – после 24-25 недель беременности

 

1\ Ранние токсикозы.

Различают 8 видов ранних токсикозов.

1\Слюнотечение\ птиализм\.

2\Рвота.

3\ Чрезмерная \неукротимая \ рвота.

4\ Бронхиальная астма.

5\ Полиневриты.

6\ Дерматозы.

7\ Тетания вследствие недостатка кальция в организме.

8\ Остеомаляция.

Патогенез.

Ранние токсикозы объясняются с позиций нервно-рефлекторной теории. Главным доказательством являются извращения пищевых рефлексов в ходе беременности даже при отсуствии выраженной патологии.

Возникновение ранних токсикозов связано со следующими факторами:

1\ патология интерорецепции матки

2\ дискординация функции эндокринных желез

3\ патологическая импульсация со стороны внутренних органов

4\ патологическая импульсация от плодного яйца.

Это ведет к повышенной возбудимости симпатической и парасимпатической нервных систем, дистонии, нарушению всех видов обмена и аутоинтоксикации.

Ранние токсикозы обычно при соответствующей коррекции заканчиваются благополучно для матери. И только в отдельных ситуациях для прерывания особо неблагоприятных процессов приходится прибегать к исскуственному прерыванию беременности.

 

2\ Поздние токсикозы.

В настоящее время поздние токсикозы обозначаются одним термином - нефропатия беременных. Для нефропатии беременных характерна клиническая триада:

1\ отеки 2\ протеинурия 3\ повышение артериального давления.

Выделяют 3 формы течения болезни: 1\ легкая 2\ средне-тяжелая 3\ тяжелая.

Наиболее тяжелая форма нефропатии обозначается термином эклампсия. В переводе на русский язык с греческого термин эклампсия означает вспышка, внезапное появление. Это отражает одно из проявлений болезни- внезапное развитие судорожного синдрома, как результат нарушения функции центральной нервной системы вследствие выраженной интоксикации.

Патогенез. Теории- 1\ коагулопатическая

2\первичного поражения эндотелия микроциркуляторного русла

3\ иммунологическая.

 

Коагулопатическая теория.

Суть: первопричиной нефропатии является повреждение почек и других органов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови\ ДВС \ - внутрисосудистая коагуляция. Доказательства: 1\ наличие тромбов в микрососудах и нарушение микроциркуляции с появлением очагов некроза и кровоизлияний

2\ гипофибриногенемия и тромбоцитопения

3\ наличие фибрина в почках , плаценте, печени

4\ экспериментальное воспроизводство ДВС у беременных крольчих путем введения тромбопластина в кровь

5\ усиление системы свертывания крови у беременных женщин.

Выраженность ДВС предопределяет степень выраженности нефропатии. Причем для легких форм болезни характерна хроническая постепенная форма ДВС, для тежелых- острая форма проявления ДВС.

Первопричиной ДВС является плацентарный тромбопластин или повреждение эндотелия вследствие длительного ангиоспазма под влиянием плацентарных простагландинов.

Теория первичного поражения эндотелия.

Суть: первопричиной болезни является поражение эндотелия токсинами с последующим развитием ДВС.

Иммунологическая теория.

Суть: главным повреждающим фактором являются иммунные комплексы которые образуются вследствие нарушения иммунных механизмов.

Иммунная теория позволяет объяснить такие факты, как-то:

1\ высокую частоту нефропатии у первобеременных

2\ риск развития нефропатии при повторных браках

3\ изменения в плаценте по типу реакции отторжения

4\ иммунокомплексное повреждение клубочков при нефропатии.

Особую роль в развитии нефропатии играет плацента. Именно от неё зависит появление всех факторов, предопределяющих возникновение болезни.

Патоморфология нефропатии. Достаточно хорошо изучена при тяжелых смертельных исходах болезни – это эклампсия. Патоморфологические проявления эклампсии. Головной мозг. Тромбозы, отек, кровоизлияния. Сердце. Тромбозы, очаги некрозов, кровоизлияния, повреждение проводящей системы. Легкие- отек, сливная геморрагическая пневмония, кровоизлияния. Печень: тромбозы, некрозы, гепатоз, кровоизлияния, подкапсульная гематомы--- разрыв капсулы --- кровотечение в брюшную полость.

Почки: микротромбоз, некротический нефроз, билатеральный кортикальный нефроз

Плацента. Фибриноидный некроз, мононуклеарная инфильтрация, липофаги, гиалиноз мелких сосудов, запустение межворсинчатых пространств, инфаркты, наличие иммунных комплексов, иммуноглобулинов, комплементов.

При несмертельных вариантах болезни основные изменения отмечаются в почках. Патоморфология проявлений нефропатии в почках изучена на прижизненном биопсийном материале. Установлено, что в основе болезни лежит поражение клубочков. Микроскопическая картина. Проявления: увеличение клубочков в размерах

- сужение капилляров

- набухание эндотелия, дистрофические изменеия в эндотелиальных клетках

- очаговое расширение отдельных капиллярных петель.

Электронно-микроскопическая картина. З вида изменений:

1\ гломерулярный капиллярный эндотелиоз

2\ изменения мезангия

3\наличие депозитов.

Гломерулярный капиллярный эндотелиоз. Главное: сужение капилляров в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток, гипертрофии ультраструктур.

Изменения мезангия. Проявления:

- гипертрофия мезангиальных клеток с увеличением мезангиального матрикса

- выселение отростков мезангиоцитов и вещества мезангиального матрикса на периферию капиллярных петель в субэндотелий, что создает светооптический эффект двухконтурности базальных мембран

- иногда выселение цитоплазмы мезангиоцитов через эндотелий в просвет капилляров.

Депозиты. Виды: 1\ гранулярный 2\ фибриллярный 3\ электронноплотный.

Локализация: 1\ субэндотелий 2\эндотелий 3\ мезангий. Состав: фибриллярный- фибрин; гранулярный, электронноплотный – иммунные глобулины.

Обратимость. После родов в первую очередь исчезают изменения в эндотелии, затем в мезангии. Гиалиноз сосудов сохраняется.

Прогноз. Нефропатия может способствовать развитию такой почечной патологии вне беременности, как гломерулонефрит.

 

2\ Внематочная беременность.

Беременность вне матки. Виды: 1\ трубная 2\ яичниковая 3\ брюшная.

Этио-патогенез. Основа: анатомо-функциональные нарушения труб, в результате которых обратное прохождение оплодотворенной яйцеклетки из трубы в матку становится невозможным. Факторы: 1\ воспаление – гоноррея, туберкулез, вульгарный сальпингит; 2\врожденные аномалии- перегибы, сужение, недоразвитие; 3\ опухоли, гиперплазии, аденоз

4\возрастной склероз 5\гормональная недостаточногсть желтого тела.

Особую роль играет гиперэстрогенизм и недостаточность прогестероза. Это ведет к развитию истмического блока, спазму, нарушению мышечной перистальтики и задержке оплодотворенной яйцеклетки в трубе.

Нарушению прохождения зиготы через трубу способствуют также спайки, склероз, воспалительная инфильтрация вокруг труб.

 

Трубная беременность. Это наиболее частый вариант внематочной беременности. Яичниковая и особенно брюшная беременность встречаются исключительно редко. Поэтому мы о них говорить не будем. Локализация: 1\ ампулярная 2\ истмическая 3\ фимбриальная.

Динамика: имплантация оплодотворенного яйца --- децидуализация---формирование плаценты---разрушение стенки трубы ворсинками плаценты ---- разрыв трубы : кровотечение и шок.

Итог: гибель плода и смертельная опасность для матери. Другие варианты исхода:

1\ вторичная брюшная беременность: 1\выпадение плодного яица в брюшную полость имплантация к брюшной стенке в нейтральном месте и донашивание плода \ разрешение возможно только через кесарево сечение\; 2\ при имплантации к стенке кишки развивается разрушение стенки и развитие грозных, смертельных осложнений, 2\ мумификация плода и его петрификация, 3\ нагноение, разрушение плода и опорожнение гнойных масс через свищи в стенке живота.

Прогноз. Варианты: 1\ бесплодие, 2\ вторичная трубная беременность, 3\ нормальные роды при сохранении анатомо-функциональных способностей сохранившейся трубы.

3\ Прерванная беременность.

Классификация: 1\ аборт - прерывание беременности до 14 недель, 2\ поздний аборт – прерывание беременности в период 14-28 недель, 3\ преждевременные роды- прерывание беременности в период 28- 39 недель.

Клинико-морфологические формы прерывания беременности:

1\ Самопроизвольное 2\ Искусственное.

Самопроизвольное. Гибель плода. Выкидыш. Причины:

1\ патология слизистой матки\ атрофия, эндометриты\, 2\ травмы \ кровотечение, отслойка, выкидыш\, 3\ опухоли\ лейомиомы матки\ нарушение имплантации и выкидыш, 4\ инфекции- \ вирусные, бактериальные\ - склероз и атрофия ворсинок, гибель плода, выкидыш.

Искусственное. 1\ медицинское, 2\ криминальное.

Особую опасность представляют криминальные аборты, которые производятся часто в антисанитарных условиях и приводят к развитию акушерско-гинекологического сепсиса и гибели больных при явлениях острой почечной недостаточности.

Осложнения абортов.

1\ Пузырный занос. Превращение ворсинок хориона в пузырьки, которые инфильтративно врастают в стенку матки и сосуды. 2\ Хорионэпителиома- злокачественная опухоль. 3\ Синцитиальный эндометрит и атрофия слизистой. 4\ Бесплодие.

Вывод- аборты всегда ведут к разным осложнениям. Необходимо их избегать и обучать население способам предохранения.

 

2\ ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.

Патология дородового периода. Известна давно. Но научное обоснование пренатальная патология получила благодаря работам австралийского офтальмолога Грегга в 1951.

Грегг показал, что для понимания пренатальной патологии необходимо помнить, что это нарушение нормального развития организма. И оно обязательно должно проявляться в форме пороков или ненормальности формирования организма. Причем степень выраженности ненормальности зависит от периода действия повреждающего фактора на формирование организма.

Выделяют 2 периода формирования организма:

1\ Период прогенеза. 2\ Период киматогенеза.

 

1\ Период прогенеза.

Это отрезок времени от созревания половых клеток до их слияния. Про означает до, генез- зарождение. Патология этого периода проявляется в нарушении состояния половых клеток- гаметопатии. И если поврежденные гаметы в состоянии дать организм, то болезни такого организма проявляются на генном или хромосомном уровнях.

Выделяют 5 видов генной патологии, которая проявляется в форме врожденных ферментопатий \ энзимопатий\.

1\ С нарушением структуры белковой молекулы.

Примеры: 1\ серповидноклеточная анемия 2\ аномалии эритроцитов.

2\ С нарушением синтеза белковой молекулы.

Примеры: 1\ агаммоглобулинемия 2\ гемофилия.

3\ С нарушением функции белковой молекулы.

Примеры: нарушение обмена аминокислот\ фенилкетонемия

тирозиноз, альбинизм\

4\ С нарушением выделительной функции почек.

Примеры : 1\несахарный диабет 2\ почечный рахит.

5\ Ферментопатии неясной этиологии.

Примеры: 1\ наследственные липидозы, 2\ миастения, 3\ эндокринопатии,

4\ мукополисахаридозы и тд.

 

Хромосомная патология. Примеры.

1\ Болезнь Дауна. Трисомия по 21 паре хромосом. Проявления : косой разрез глаз, западение спинки носа, высокое небо, низкое расположение ушных раковин, гипотония мышц, пороки сердца и нервной системы.

2\ Синдром Потау. Трисомия по 13-15 парам хромосом. Проявления: поражение глаз, конечностей и центральной нервной системы.

 

2\ Период киматогенеза.

Это отрезок времени от слияния половых клеток до рождения ребенка \ слово ким означает зародыш\, то есть это внутриутробный этап развития.

Выделяют 3 периода развития зародыша.

1\ Период бластогенеза . Длительность: до 15 дня от момента слияния половых клеток. На этом этапе формируются эмбриои трофобласт. А сам зародыш представляет собой небольшую горошину, содержащую несколько сотен равноценных по своей потенции клеток.

2\Период эмбриогенеза. Длительность: 16 - 75 дней внутриоутробного периода. В этот момент происходит активный органогенез и в итоге формируются все органы и системы организма.

3\ Период фетогенеза. Длительность: 76 – 280 дней внутриоутробного развития.

Он делится на: 1\ранний \ 76- 180 дней \ , когда формируется жизнеспособный плод;