Диагностические критерии
Таблица 3
Таблица 2
I. Сахарный диабет
Таблица 1
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985)
А. Клинические классы
1. Инсулинзависимый СД (СД I типа, СД-I)
2. Инсулиннезависимый СД (СД II типа, СД-II):
а) СД-IIа без ожирения
б) СД-IIб с ожирением
в) МОDY-maturity - oncet type diabetes of the young – (диабет взрослого типа у детей)
3. СД, связанный с недостаточностью питания:
а) фиброкалькулезный панкреатический СД
б) панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью
4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами:
а) СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы)
б) СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома)
в) СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики, катехоламины, фенотиазин, аллоксан, стрептозотоцин)
г) СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов
д) СД, связанный с генетическими синдромами (Альстрема, Вернера, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфелтера, липоатрофический СД, гликогенозы, муковисцидоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.)
II. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
1. НТГ у лиц с нормальной массой тела
2. НТГ у лиц с ожирением
3. НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами
III. Гестационный СД
Б. Классы статического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)
1. Лица с предшествовавшим НТГ
2. Лица с потенциальным НТГ
В последние 2 десятилетия в диабетологии произошли значительные изменения в вопросах патогенеза СД, его различных типов. Расшифрован, дополнен патогенез СД на основании проведенных фундаментальных исследований в области иммунологии, молекулярной биологии, биохимии. В связи с этим пересмотрена Международная классификация СД ВОЗ, 1985 г.
Разработана и предложена новая этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999), одобренная ведущими диабетологами мира. В данной классификации выделяют 4 клинических типа СД (таблица 2).
Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
| Тип СД | Характеристика заболевания |
| Сахарный диабет 1 типа - Аутоиммунный - Идиопатический | Деструкция b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности |
| Сахарный диабет 2 типа | С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее |
| Гестационный сахарный диабет | Возникает во время беременности |
| Другие типы сахарного диабета | - Генетические дефекты функции b-клеток - Генетические дефекты в действии инсулина - Болезни экзокринной части поджелудочной железы - Эндокринопатии - Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями - Диабет, индуцированный инфекциями - Необычные формы иммуно-опосредованного диабета - Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом |
Другие типы сахарного диабета:
| 1. Генетические дефекты функции b-клеток: |
| - МОDY-1; |
| - МОDY-2; |
| - МОDY-3; |
| - МОDY-4; |
| - митохондриальная мутация ДНК; |
| - другие. |
| 2. Генетические дефекты в действии инсулина: |
| - резистентность к инсулину типа А; |
| - лепречаунизм; |
| - синдром Рабсона-Менденхолла; |
| - липоатрофический диабет; |
| - другие. |
| 3. Болезни экзокринной части поджелудочной железы: |
| - панкреатит; |
| - травма/панкреатэктомия; |
| - неоплазии; |
| - кистозный фиброз; |
| - гемохроматоз; |
| - фиброкалькулезная панкреатопатия. |
| 4. Эндокринопатии: |
| - акромегалия; |
| - синдром Кушинга; |
| - глюкагонома; |
| - феохромацитома; |
| - тиреотоксикоз; |
| - соматостатинома; |
| - альдостерома; |
| - другие. |
| 5. Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет: |
| - вакор; |
| - пентамидин; |
| - никотиновая кислота; |
| - глюкокортикоиды; |
| - тиреоидные гормоны; |
| - тиазиды; |
| - дилантин; |
| - a-интерферон; |
| - b-адреноблокаторы; |
| - диазоксид; |
| - другие. |
| 6. Инфекции, индуцирующие диабет: |
| - врожденная краснуха; |
| - цитомегаловирус; |
| - другие. |
| 7. Необычные формы иммунноопосредованного диабета: |
| - «Stiff-man» - синдром (синдром обездвиженности); |
| - наличие антител к рецепторам инсулина; |
| - наличие антител к инсулину; |
| - другие. |
| 8. Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом: |
| - синдром Дауна; |
| - синдром Клайнфелтера; |
| - синдром Тернера; |
| - синдром Вольфрама; |
| - атаксия Фридрейха; |
| - хорея Гентингтона; |
| - синдром Лоренса-Муна-Бидля; |
| - миотоническая дистрофия; |
| - порфирия; |
| - синдром Прадера-Вилли; |
| - другие. |
СД 1 типа это аутоиммунное заболевание, вирусная инфекция инициирует аутоиммунный процесс на фоне определенной генетической предрасположенности.
В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит деструкция b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов b-клеток развивается аутоиммунный процесс: воспалительная инфильтрация панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, что приводит к деструкции b-клеток (аутоиммунный инсулит). Имеется мнение, что вирусная инфекция повреждает мембрану b-клеток, изменяя ее антигенные свойства.
Нарушению гуморального иммунитета в патогенезе СД 1 типа придается меньшее значение, тем не менее АТ к b-клеткам, АТ к инсулину и АТ к глютаматдекарбоксилазе отдельно или в сочетании имеются у большинства больных СД 1 типа, а их титр уменьшается по мере длительности заболевания.
Генетическая предрасположенность к СД 1 типа обусловлена тесной ассоциацией СД 1 типа с гаплотипами НLА DR3, DR4 и DQ, а также НLА В8 и В15. Ассоциация СД 1 типа с гаплотипами НLА с аллелями DR3, DR4 и DQ обозначается как IDDM-1 (insulin dependent diabetes mellitus). Если отец болен СД 1 типа, то риск развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери – 2,5%, при болезни обоих родителей – 20%. Риск для сибсов при идентичности НLА составляет 18%.
В развитии СД 1 типа выделяют 6 стадий:
1 - генетическая предрасположенность;
2 – воздействие факторов внешней среды, инициирующих аутоиммунный процесс (вирусы, инфекции, врожденная краснуха, а также неинфекционные – продукты питания: соя, коровье молоко, чай, кофе, антиоксиданты, тяжелые металлы, лекарства, стресс, ультрафиолетовая радиация);
3 – иммунологические нарушения – АТ к b-клеткам, АТ к инсулину, АТ к глютаматдекарбоксилазе, АТ к тирозин-фосфатазе островковых клеток. Стадия активного аутоиммунного процесса, снижение первой фазы секреции инсулина;
4 – нарушение толерантности к глюкозе, клиники СД нет, имеется стадия выраженных иммунологических нарушений;
5 – манифестация СД 1 типа, гибель 80% b-клеток. Имеется остаточная секреция инсулина, при которой может наблюдаться в клинике «медовый месяц» СД 1 типа;
6 – абсолютная инсулиновая недостаточность, не определяется базальный уровень С-пептида, полная гибель b-клеток (некроз), утрата их функции.
Таким образом, иммунологическими маркерами аутоиммунного ювенильного СД 1 типа являются антитела к b-клеткам, к инсулину, к глютаматдекарбоксилазе. Имеется четкая ассоциация с генами системы НLА DR3, DR4, DQ – генетические маркеры предрасположенности к развитию СД 1 типа. У детей деструкция b-клеток развивается быстро, уже к концу первого года заболевания имеется абсолютная недостаточность инсулина, нет остаточной секреции инсулина, клиническая манифестация часто сопровождается кетоацидозом. У взрослых остаточная функция b-клеток более продолжительна, поэтому кетоацидоз в течение многих лет может не развиваться. Но затем также развивается абсолютный дефицит инсулина и снижение С-пептида в крови. Аутоиммунный диабет 1 типа как правило развивается в детском и подростковом возрасте, но может быть в любом возрасте, даже на 8 – 9-ом десятке лет.
Патогенез СД 2 типа более гетерогенен по своей природе. В патогенезе играют роль внешние и внутренние факторы. Ведущими внутренними факторами являются: 1 – инсулинорезистентность и 2 – недостаточность b-клеток. СД 2 типа протекает с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
Молекулярные основы патогенеза СД 2 типа остаются не полностью выясненными. Нет единого мнения, что является первичным – инсулинорезистентность или дефект функции В-клеток. Сама гипергликемия может быть причиной как инсулинорезистентности, так и недостаточности функции b-клеток. Последние литературные данные, в том числе и популяционные исследования свидетельствуют о том, что инсулинорезистентность вероятнее всего является первичной. Она имеет место задолго до нарушения толерантности к глюкозе.
Причиной инсулинорезистентности выступают генетические факторы. В литературе приводятся данные о мутации гена инсулинового рецептора, разделяют 5 классов мутации инсулинового рецептора: 1 – мутации, приводящие к снижению скорости биосинтеза рецептора; 2 – мутации, ухудшающие внутриклеточный транспорт и процессинг рецепторного комплекса; 3 – мутации, приводящие к дефектам связывания инсулина с рецептором; 4 – мутации, сопровождающиеся снижением рецепторной активности тирозинкиназы – внутриклеточного посредника действия инсулина; 5 – мутации, ускоряющие деградацию инсулинового рецептора.
В ответ на инсулинорезистентность развивается компенсаторная гиперинсулинемия, при истощении компенсаторных механизмов нарушается толерантность к углеводам, снижается 1-ая фаза секреции инсулина и развивается СД 2 типа.
Нарушение функции b-клеток, снижение их массы на 40 – 60% ведет к нарушению пульсирующей секреции инсулина, снижение стимулированной секреции инсулина при сохранении гиперинсулинемии, то есть снижение 1-ой фазы секреции инсулина, а при длительном течении заболевания снижается и базальная секреция инсулина до нормальных цифр и ниже. В недостаточности функции b-клеток также играют роль генетические факторы – мутация генов ферментных систем превращений глюкозы в тканях.
Имеется гипотеза о накоплении амилоида в b-влетках, снижение перехода проинсулина в инсулин. Большую роль в нарушении функции b-клеток при СД 2 типа придают глюкозотоксичности - повышению продукции глюкозы печенью, повышению глюконеогенеза и гликогенолиза в условиях инсулинорезистентности. Хроническая гипергликемия оказывает токсическое действие на b-клетки, нарушает секрецию инсулина.
В развитии СД 2 типа играют роль и внешние факторы: гиподинамия, ожирение. При наличии ожирения 1-ой степени – риск развития СД 2 типа увеличивается в 3 раза, при 2-ой степени – в 5 раз, при 3-ей степени – в 10 раз. Риск развитию СД 2 типа особенно велик при абдоминальном – висцеральном ожирении, при ОТ/ОБ > 1,0 у мужчин, > 0,85 у женщин, при метаболическом синдроме. Нарушение питания в детстве – гипотеза «дефицитного фенотипа» во внутриутробном и раннем постнатальном периоде является причиной медленного развития эндокринной функции поджелудочной железы, что в последующем приводит к секреторной дисфункции и предрасположенности к сахарному диабету.
Согласно этиологической классификации для указания типа диабета необходимо использовать 1 и 2 арабские цифры. Из названия исключены прилагательные – ИЗСД и ИНСД, поскольку они являются синонимами 1 и 2 типа и соответствуют патогенезу заболевания, а не методу лечения. При сахарном диабете 2 типа может иметь место выраженная инсулинорезистентность с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. В классификацию 1980 г. ко 2-ому типу СД относили МОDY-диабет, в этиологическую классификацию он включен в раздел «генетические дефекты b-клеточной функции». Известны в настоящее время 5 подтипов диабета МОDY, которые являются моногенными заболеваниями. В этиологической классификации также отсутствует диабет, связанный с недостаточностью питания. В настоящее время считают, что фактор питания и особенно дефицит белков оказывает влияние на углеводный обмен и метаболизм в целом, но не может вести к развитию сахарного диабета. В этиологическую классификацию не включены достоверные классы риска и нарушение толерантности к глюкозе, так как они представляют ранние доклинические стадии развития сахарного диабета.
Гестационный СД определяется как любое нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности, независимо от того, требуется ли введение инсулина или только диета. После окончания беременности через 6 недель необходимо повторно определить состояние углеводного обмена: 1 – сахарный диабет; 2 – нарушение гликемии натощак; 3 – нарушенная толерантность к глюкозе; 4 – нормогликемия.
Диагноз сахарного диабета ставится на основании клинических симптомов, обосновывается и подтверждается результатами определения глюкозы в крови. Начальные стадии сахарного диабета, особенно 2 типа могут протекать бессимптомно, и единственным диагностическим критерием является определение гликемии натощак или проведение орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) с приемом 75 г глюкозы в 250-300 мл воды для взрослых и 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г для детей.
Кроме уровня гликемии важное значение имеют также результаты определения глюкозы в моче, хотя по одному показателю глюкозурии диагноз сахарный диабет не может быть установлен. Для более глубокой оценки нарушений метаболизма при сахарном диабете используются показатели липидного обмена и кетогенеза, исследования гликированного гемоглобина и фруктозамина в крови, которые позволяют оценить состояние углеводного обмена в предшествующие 2 – 3 месяца и 1 – 2 недели.
сахарного диабета и других категорий гликемии (ВОЗ, 1999)
| Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/л) | ||||
| Цельная кровь | Плазма | |||
| Венозная | Капилл. | Венозная | ||
| Норма | ||||
| Натощак 3,3-5,5 3,3-5,5 4,0-6,1 | ||||
| (59-99) (59-99) (72-110) | ||||
| Через 2 часа после нагрузки глюкозой <6,7 (<120) <7,8 (<140) <7,8(<140) | ||||
| Сахарный диабет | ||||
| Натощак | ³6,1 (³110) | ³6,1 (³110) | ³7,0(³126) | |
| Через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя | ³10,0(³180) | ³11,1(³200) | ³11,1(³200) | |
| Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||
| Натощак (если определяется) | <6,1(<110) | <6,1(110) | <7,0(<126) | |
| Через 2 часа после нагрузки глюкозой | ³6,7(³120) и <10,0(<180) | ³7,8(³140) и <11,1(<200) | ³7,8(³140) и <11,1(<200) | |
| Нарушенная гликемия натощак | ||||
| Натощак | ³5,6(³100) и <6,1(<110) | ³5,6(³100) и <6,1(<110) | ³6,1(³110) и <7,0(<126) | |
| Через 2 часа (если определяется) | <6,7(<120) | <7,8(<140) | <7,8(140) |
Таким образом, согласно рекомендациям ВОЗ для диагностики сахарного диабета имеют значение следующие показатели глюкозы в крови:
- содержание глюкозы в плазме крови натощак в норме составляет до 6,1 ммоль/л и в цельной капиллярной крови до 5,6 ммоль/л
- нарушенная гликемия натощак определяется при содержании глюкозы в плазме крови натощак от ³6,1 до <7,0 ммоль/л и в цельной капиллярной крови от ³5,6 до <6,1 ммоль/л
- при уровне глюкозы крови в плазме крови натощак ³7,0 ммоль/л и в капиллярной крови ³6,1 ммоль/л для подтверждения диагноза сахарного диабета необходимо повторное определение гликемии натощак не менее 3-х раз.
Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром, в течение 3-х дней до теста питание не ограничивается с употреблением углеводов более 150 г в сутки и обычной физической активности. Вечерний прием пищи должен быть за 8 – 14 часов до проведения теста и содержать 30 – 50 г углеводов. 1-ый забор крови проводится натощак, а 2-ой – через 2 часа после приема 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение.
При проведении перорального глюкозотолерантного теста нормальная толерантность к глюкозе составляет <7,8 ммоль/ через 2 часа после нагрузки глюкозой, как в плазме венозной крови, так и в цельной капиллярной крови. Повышение глюкозы в плазме крови и в цельной капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³7,8 ммоль/л и ниже <11,1 ммоль/л свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в плазме венозной крови и цельной капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³11,1 ммоль/л свидетельствует о предварительном диагнозе сахарного диабета, который необходимо подтвердить последующим, не менее трех кратным исследованием глюкозы крови натощак.
Исследование гликемии не должно проводиться на фоне острого заболевания, травмы, или хирургического вмешательства, приема глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, тиазидов, b-адреноблокаторов.
Дополнительно возможно – исследование – С-пептида до и после стимуляции глюкозой или глюкагоном, или пробного завтрака, а также иммунологические исследования (определение титра АТ к b-клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе) и генетические – гены системы НLA. В обязательное лабораторное обследование включается:
- общий анализ крови, общий анализ мочи;
- холестерин, триглицериды, общий белок, кетоновые тела, АЛТ, АСТ, К, Na, Са, Р, мочевина, креатинин.
- гликемический профиль: перед завтраком, обедом и ужином и через 1,5 – 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) и при необходимости в 3 часа утра;
- определение суточной глюкозурии;
- суточный глюкозурийный профиль через 7 – 10 дней;
- ЭКГ;
- рентгенограмма грудной клетки;
- прямая офтальмоскопия при расширенных зрачках;
- консультация невролога, окулиста, гинеколога и других специалистов по показаниям.
Таблица 4
Алгоритм диагностики сахарного диабета
(И.И.Дедов и соавт., 1995г.)
1 тип 2 тип
| возраст начала болезни | |
| до 30 лет | после 40 лет |
| масса тела | |
| Дефицит | у 80-90% ожирение |
| начало заболевания | |
| Острое | Постепенное |
| сезонность заболевания | |
| осенне-зимний период | сезонность отсутствует |
| Течение диабета | |
| Лабильное | Стабильное |
| Кетоацидоз | |
| склонность к кетоацидозу | не развивается: умеренный при стрессовых ситуациях (травма, операция и т. д.) |
| Анализ крови | |
| высокая гипергликемия, кетоновые тела | умеренная гипергликемия, кетоновые тела в норме |
| Анализ мочи | ||||
| глюкоза и ацетон | Глюкоза | |||
| инсулин и С-пептид в крови | ||||
| снижен | в норме, часто повышен; снижен при длительном течении | |||
| антитела к клеткам островка | |
| выявляются у 80-90% , в первые недели заболевания | Отсутствуют |
| Иммуногенетика | |
| НLA DR3, DR4, B8, B15 | не отличается от здоровой популяции |
Клиническими симптомами хронической гипергликемии являются полиурия, полидипсия, похудание, иногда с полифагией (повышенным аппетитом), снижение зрения. Могут развиваться острые, угрожающие жизни осложнения диабета – гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза. Развиваются также хронические осложнения диабета – ретинопатия с возможным развитием слепоты, нефропатия, ведущая к ХПН, периферическая нейропатия с риском образования язв и ампутации нижних конечностей, автономная нейропатия – гастроинтестинальная, урогенитальная, кардиоваскулярная формы, раннее развитие атеросклероза, артериальной гипертонии, нарушение метаболизма липидов, парадонтоз.
Патогенез диабетических ангиопатий многофакторный. Большое значение в развитии микро- и макроангиопатий придают нарушениям углеводного, липидного, белкового обмена. Метаболические нарушения, гипергликемия, активация сорбитолового пути метаболизма глюкозы, повышение гликированного гемоглобина Нb А1с, повышение активности ПОЛ. Неферментное гликозилирование белков приводит к изменению структуры базальной мембраны, утолщению и повышению ее проницаемости. При этом в сосудах происходят гемодинамические изменения, усиление кровотока, повышение давления в микроциркуляторном русле, отек, гипоксия. В процессе развития ангиопатий имеет место нарушение гемостаза с изменением реологических свойств крови, повышается агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность крови, что способствует гиперкоагуляции.
Таблица 5
| Классификация диабетической ретинопатии [Koner., Porta M., 1992] | |
| 1. Непролиферативная ретинопатия | Микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссудативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или темных пятен округлой формы, локализующихся в центре глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, как правило, расположены в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет. Важным элементом этой стадии является отек сетчатки, который локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов. |
| 2. Препролиферативная ретинопатия | Венозные аномалии: четкообразность, извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов. Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий. |
| 3. Пролиферативная ретинопатия | Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной глаукомы. |
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ (ДН)
(по С.Е.Моgеnsеn, 1983)
| Стадия ДН | Клинико-лабораторная характеристика | Срок развития |
| 1. Гиперфункция почек | - увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ): > 140 мл/мин; - увеличение почечного кровотока (ПК); - гипертрофия почек; - нормоальбуминурия (< 30 мг/сут) | развивается в дебюте сахарного диабета |
| 2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек | - утолщение базальных мембран капилляров клубочков; - расширение мезангиума; - сохраняется высокая СКФ; - нормоальбуминурия | 2 - лет от начала диабета |
| 3. Начинающаяся нефропатия | - микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут); - СКФ высокая или нормальная; - нестойкое повышение артериального давления (АД) | 5 - 15 лет от начала диабета |
| 4. Выраженная нефропатия | - протеинурия (более 500 мг/сут); - СКФ нормальная или умеренно сниженная; - артериальная гипертензия | 10 - 25 лет от начала диабета |
| 5. Уремия | - снижение СКФ; - артериальная гипертензия; - симптомы интоксикации | более 20 лет от начала диабета или 5 - 7 лет от появления протеинурии |
1 и 2 стадии диабетической нефропатии являются доклиническими. В клинике выделяют стадию микроальбуминурии (МАУ), стадию протеинурии и стадию хронической почечной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
I. Субклиническая стадия нейропатии
А. Нарушенные электродиагностические тесты: снижение проводимости нервного импульса чувствительных и двигательных периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных индуцированных (вызванных) потенциалов.
Б. Нарушенные чувствительные тесты: вибрационный, тактильный тест, тепловая и холодовая пробы.
В. Нарушенные функциональные тесты автономной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности, изменение потоотделения и зрачкового рефлекса.
II. Клиническая стадия нейропатии
А. Центральная: энцефалопатия, миелопатия
Б. Периферическая диффузная нейропатия
1. Дистальная симметрическая сенсорно-двигательная полинейропатия
- первичная нейропатия мелких волокон
- первичная нейропатия крупных нервных стволов (больших волокон)
- смешенная
- проксимальная амиотрофия
В. Диффузная автономная нейропатия
1. Нарушенный зрачковый рефлекс
2. Нарушение потоотделения
3. Автономная нейропатия мочеполовой системы: «нервный мочевой пузырь» - дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция
4. Автономная нейропатия желудочно-кишечного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря, диарея
5. Автономная нейропатия сердечно-сосудистой системы
6. Бессимптомная гипогликемия
Г. Локальная нейропатия
1. Мононейропатия
2. Множественная мононейропатия
3. Плексопатия
4. Радикулопатия
5. Нейропатия черепных (краниальных) нервов
I пара – обонятельный нерв
II пара – зрительный нерв
Группа глазодвигательных нервов: III, IV, VI пары
V пара – тройничный нерв
VII и VIII пара – лицевой нерв
IX и X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы