Тема: Туберкулез кожи. Лепра.

ЛЕКЦИЯ №9.

ТУБЕРКУЛЕЗ.

Туберкулезные поражения кожи – группа клинически и морфологически различных мероприятий, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. Для большинства из них характерным является хроническое рецидивирующее течение.

Эпидемиология.

В последние годы в мире существенно возросли заболеваемость и смертность от туберкулеза. В мире ежегодно погибает от туберкулеза 3 мил человек. В мире ежегодно регистрируется 8-10 мил новых случаев туберкулеза. В мире инфицировано почти 2 млрд. человек (30% населения планеты). Коэффициент смертности 23%. Более 95% больных зарегистрировано в развивающихся странах.

В РФ первичная заболеваемость туберкулезом составляет 16,3 тыс. на 100 тыс. населения, общая заболеваемость – 68,47 тыс. на 100 тыс. населения (2000 год). Восточнее Урала, где проживает 20% населения страны зарегистрировано 40% больных. С ростом висцерального туберкулеза в последние годы повысилось число больных и туберкулезом кожи.

В настоящее время отмечается широкое распространение штаммов туберкулеза, устойчивого к современной лекарственной терапии.

Этиология.

Возбудитель – Micobacterium tuberculosis (R. Koch, 1882).

Ø Кислотоустойчивая.

Ø Грамположительная.

Ø Не имеет капсулы.

Ø Не образует спор.

Ø Аэроб, культивируется.

Ø Микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену.

Типы Micobacterium tuberculosis:

1. человеческий (typus humanus).
2. бычий (typus bovinum).
3. птичий (typus avium).

Поражение кожи, как правило, вызывается человеческим типом (75-80%). У 20-25% тип рогатого скота (bovinum). Птичий тип встречается исключительно редко.

Факторы, способствующие возникновению туберкулеза кожи.

• Социальные условия (условия быта, характер питания, производственные вредности). Туберкулез – это социально-ассоциированное заболевание.
• Гормональная дисфункция.
• Расстройство обмена веществ (особенно витаминного, водного и минерального).
• Нарушение со стороны центральной нервной системы и высшей нервной системы.
• Сосудистые расстройства.
• Иммунодефициты и аллергизация (чем слабее неспецифический иммунитет, тем активнее аллергизация).

Пути проникновения Micobacterium tuberculosis в кожу.

Эндогенный – наиболее частый путь распространения возбудителя туберкулеза в кожу:

ü Гематогенный – когда возбудитель туберкулеза заносится в кожу из костей, легких и других органов током крови.

ü Лимфогенный – возбудитель туберкулеза заносится в кожу по лимфатическим путям.

Эти два пути называются метастатическим способом заражения, при котором возникают рассеянные формы туберкулезного поражения кожи.

ü Континуитатный – при нем распространение туберкулезного процесса происходит по протяжению, т.е. с соседних органов, пораженных специфическим процессом на кожу (туберкулез лимфатических узлов).

ü Аутоинакуляция (самоинфицирование). При поражении легких выделяющиеся с мокротой Micobacterium tuberculosis попадают на слизистую оболочку полости рта или околоротовую область на коже. При поражении почек Micobacterium tuberculosis выделяются с мочой и оседают на слизистую уретры, урогенитальной области.

Экзогенный – заражение встречается редко:

ü Через микро- или макротравмы кожи от больного человека, животного, птиц, инфицированных предметов.

Туберкулез кожи имеет «относительно доброкачественное течение», которое объясняется:

1. Более низкая температура кожи, чем внутренних органов.
2. Недостаточная васкуляризация кожи.
3. Слабая ее аэрация.

Классификация туберкулеза кожи.

Локализованные формы:

1. туберкулезная волчанка;

2. бородавчатый туберкулез кожи;

3. колликвативный туберкулез кожи;

4. язвенный туберкулез кожи и слизистых;

5. индуративная эритема Базена;

6. туберкулезный шанкр.

Диссеминированные формы:

1. папулонекротический туберкулез коди;
2. лихеноидный (от «licher» - лишай) туберкулез кожи;
3. милиарный туберкулез кожи;

Характерна распространенность очагов поражения и не всегда обнаруживаются Micobacterium tuberculosis, но реакция на туберкулин всегда положительная. Считаются инфекционно-аллергическим процессом.

Разнообразие клинических форм туберкулеза зависит от степени выраженности иммунобиологической реактивности кожи, возраста больных.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА (Lupus vulgaris).

Заболевание характеризуется хроническим медленным течением и наклонностью к расплавлению тканей. Чаще начинается в детстве и продолжается годы и десятилетия. В последнее время участились случаи появления волчанки у взрослых. Заражение гемато- и лимфогенным путем.

На коже появляются бугорки (люпомы) красно-бурого цвета, разных размеров, тестоватой консистенции с гладкой блестящей поверхностью. По периферии очагов – застойно красная зона. Наиболее часто туберкулезная волчанка проявляется на лице, ушных раковинах. Характерно 2 патагманичных симптома:

1. симптом «яблочного желе» - при надавливании на бугорок предметным стеклом из расширенных и парализованных сосудов выдавливается кровь, и бугорок приобретает буровато-желтую окраску.
2. симптом «проваливания зонда» (профессор Поспелов 1886 год) – при надавливании на бугорок пуговчатым зондом на его поверхности образуется вмятина, которая очень медленно расправляется. Это явление можно сравнить с картиной, наблюдаемой при надавливании пальцем на дрожжевое тесто. Это связано с разрушением коллагеновых и эластических волокон в очаге.

Люпомы разрешаются рубцом или рубцовой атрофией. На месте рубцевания могут образовываться новые люпомы.

Клинические формы.

Плоская – представлена плоскими бугорками с серебристым шелушением и может напоминать псориаз.

Опухолевидная – инфильтрат гипертрофируется и резко возвышается над уровнем кожи. Сохраняются все характерные черты люпомы.

Язвенная – возникает вследствие травмирования очага и присоединения вторичной пиококковой инфекции. Волчаночные язвы имеют фестончатые очертания с мелко-зернистым дном, которое покрыто скудным отделяемым и легко кровоточит.

КОЛЛИКВАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ (скрофулодерма).

В название заболевания показано, что в его основе лежит размягчение заболевшей ткани.

Первичный – поражение кожи на любом участке вследствие гематогенного заноса инфекции из пораженных органов. Чаще это единичное поражение кожи.

Вторичный – континуитатным путем инфекция переходит с пораженных лимфатических узлов.

Клинические проявления.

В подкожной клетчатке отмечается один или несколько плотных, безболезненных ограниченных узлов. Постепенно узел увеличивается, достигая величины куриного яйца, спаивается с окружающими тканями и резко выступает над уровнем кожи. Кожа над узлом становится красной, а затем синюшной. Постепенно возникает флюктуация (холодный абсцесс). Кожа истончается, инфильтрат прорывается, и через свищ выделяется серозно-гнойно-геморрагическая жидкость.

Заживление очень медленное с образованием характерных рубцов. Они неровные, келоидоподобные, местами имеют мостики и перемычки, между которыми располагаются участки здоровой кожи («мостовидные» рубцы). Под рубцами возможно образование новых узлов.

ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.

Наблюдается у больных с активным туберкулезом внутренних органов. Обусловлен аутоинактивацией. Локализуется вокруг рта, носовых ходов, ануса, половых органов.

Образуются мелкие узелки желто-красного цвета, которые склонны к пустулизации и изъязвлению. На дне этих язв – казеозно перерожденные туберкулезные бугорки – «зерна Трела». Развивается болезненность, затруднение приема пищи, мочеиспускания, дефекации.

Принципы диагностики.

1. характерная клиническая картина;
2. данные анамнеза (туберкулез в анамнезе, контакты с больными туберкулезом, неблагоприятное социальное положение);
3. туберкулиновые пробы;
4. гистологические исследования;
5. посев патологического отделяемого на питательные среды (Левенштейна-Йенсена или Финна II);
6. ПЦР диагностика;
7. наличие сопутствующего поражения туберкулезной этиологии.

Принципы лечения.

NB! Лечение должно быть комплексным и длительным!

Этиотропная терапия:

1. препараты ГИНК: изониазид, фтивазид, тубазид;
2. рифампицин;
3. стрептомицин, канамицин;
4. ПАСК.

Патогенетическая терапия:

1. десенсибилизацирующая терапия;
2. витаминотерапия;
3. гормональная терапия;
4. физиотерапевтические процедуры;
5. климатотерапия;
6. лечебное питание богатое белками, углеводами, витаминами.

ЛЕПРА.

Это хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы. Исторические названия: проказа, скорбная болезнь, черная немощь, ленивая смерть и т.д.

Этиология.

Возбудитель: Micobacterium leprae (G. Hansen, 1871) – палочка Ганзона.

Ø Спиртоустойчивая.

Ø Кислотоустойчивая.

Ø Не имеет капсулы.

Ø Не образует спор.

Ø Не культивируется.

Ø Микроскопия и окраска по Цилю-Нильсену (изогнутые палочки, расположенные пучками в виде «связки бананов»).

Источник инфекции – больной человек.

Пути заражения.

ü Через слизистую верхних дыхательных путей.

ü Через поврежденный кожный покров.

ü При употреблении инфицированной пищи и воды.

Инкубационный период от 6 месяцев до 20 лет (в среднем 5-7 лет).

Эпидемиология.

Основным источником заболевания являются страны Африки и Юго-Восточной Азии. Самое большое количество больных лепрой в Бразилии (по этому «достижению» страна занесена в книгу рекордов Гиннеса). Ежегодно в мире выявляется 500-800 тыс. больных. Всего в мире по донным ВОЗ около 12-15 млн. больных, но по современным подходам к диспансеризации после 2-летнего курса терапии пациентов снимают с учета. Общее число состоящих на учете составляет 1 млн. человек.

В РФ (2001 год) зарегистрировано 711 больных лепрой. Основные очаги: Астраханская область, Северный Кавказ, Якутия, Дальний Восток. На территории РФ действует 2 лепрозория: в Загорске (Подмосковье) и Астрахани (НИИ лепры).

В Омской области в течение многих лет больных не зарегистрировано.

Классификация (по Ридли-Джоплинг, Берген, 1973).

Суть классификации заключается в том, что выделяют 2 формы лепры: лепроматозную (доброкачественную) и туберкулоидную (злокачественную).

1. лепроматозная полярная;

2. лепроматозная субполярная;

3. лепроматозная пограничная;

4. пограничная;

5. туберкулоидная пограничная;

6. туберкулоидная субпограничная;

7. туберкулоидная полярная;

8. недифференцированная.

ЛЕПРОМАТОЗНАЯ ЛЕПРА.

На коже появляются красноватые пятна с синюшным оттенком. Постепенно они трансформируются в плотный мощный инфильтрат. В процесс вовлекается подкожно-жировая клетчатка – образуются узлы (лепромы). Локализация чаще на разгибательных поверхностях предплечий, на лице, в области лба, надбровных дуг, щек, носа. Лицо приобретает свирепое выражение – facies leonida (морда льва). Очаги изъязвляются, а затем рубцуются.

Часто в процесс вовлекается слизистая оболочка носа хрящевой части перегородки с развитием хронического лепроматозного язвенного ринита. В области языка, твердого и мягкого неба образуются инфильтраты, которые распространяются на слизистую гортани и голосовые связка, вследствие этого возникает охриплость голоса, а затем афония. Характерным является исчезновение чувствительности в очагах.

Лепрамотозный тип.

Характеризуется полным отсутствием сопротивляемости организма к возбудителю, развитием макрофагальных гранулем с тенденцией к безграничному внутриклеточному размножению микобактерий лепры. Дессиминацией процесса и отрицательной лепроминовой пробой.

Туберкулоидный тип.

Характеризуется выраженной сопротивляемостью организма к микобактерии лепры, развитием туберкулоидной гранулемы. Тенденция к ограничению процесса, малой бациллярностью и положительной лепроминовой пробой.

Недифференцированная форма.

Предполагает неопределенный иммунный ответ организма. Морфологический неспецифический лимфоцитарный инфильтрат, малая бациррярность, положительно-отрицательная лепроминовая проба.

Принципы диагностики.

• Характерная клиническая картина.
• Данные анамнеза (нахождение в эндемических по лепре областях, длительный контакт с больным лепрой).
• Забор материала (соскоб со слизистой хрящевой части перегородки носа, тканевой сок из биопсированной ткани с очагов поражения).
• Микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену.
• ПЦР диагностика.
• Диагностика путем заражения мышей в мякоть подушечек лапок. В качестве подопытных животных используются также броненосцы, определенные виды обезьян.

Принципы лечения.

• Этиотропная комбинированная терапия (уничтожение микобактерии).
• Профилактика и лечение реактивных состояний.
• Профилактика и лечение неврологических осложнений.
• Обучение больного правилам поведения при отсутствии чувствительности.
• Социальная адаптация.

Противолепрозные препараты: дапсон, диуцифон, димоцифон; рифампицин; лампрен (клофазимин).

Профилактика лепры (определяется национальной программой борьбы с лепрой).

По данным Загорского лепрозория больным с лепроматозным типом лечение проводят от 3 до 5 лет в стационаре, а затем всю жизнь – лечение в амбулаторных условиях. При туберкулезном типе – 1 год стационарного лечения, всю жизнь – на диспансерном наблюдении. Лицам, бывшим в контакте с больными – превентивное лечение 6 месяцев по месту жительства.

1. регулярные профилактические осмотры в эндемичных регионах;

2. вакцинация (БЦЖ) населения эндемичных регионов;

3. изоляция в лепрозории выявленных больных;

4. определение круга лиц, которым больной мог передать инфекцию;

5. привентивное лечение членов семей, имеющих возраст 2-60 лет;

6. санитарно-просветительская работа.