Тема: Грибковые заболевания кожи.

ЛЕКЦИЯ №3.

Псевдосаркоптоз.

Псевдосаркоптоз – заболевание, возникающее у человека при заражении чесоточным клещом от животных (собак, свиней, лошадей, кошек, оленей, овец, коз, кроликов).

Клиническая характеристика.

1. Короткий инкубационный период (несколько часов).
2. Отсутствие чесоточных ходов.
3. Сильный зуд вследствие укусов кожи.
4. Уртикарные и пруригинознгые папулы, папуловезикулы преимущественно на открытых участках кожных покровов.
5. Не передается от человека к человеку.
6. При устранении источника наступает самоизлечение.

Общие принципы лечения больных чесоткой.

Диагностика основывается на жалобах (зуд) и клинической картине заболевания. Дифференциальный диагноз проводится с дисгидрозом, кожным зудом, почесухой.

Лечение всех больных в очаге должно проводиться одновременно.

Втирание препаратов осуществляется только руками, по ходу роста волосяных фолликулов.

Лечение целесообразно проводить в вечернее время.

Лечение осложнений проводится одновременно с лечением чесотки.

Мытье в душе до и после курсового применения противоскабиотического средства.

Тотальное нанесение противоскабиотического средства (кроме лица и волосистой части головы).

Смена и дезинфекция нательного и постельного белья до и после курса лечения, удаление мочалки.

Изоляция заболевшего (отдельная постель, полотенце, мыло).

Выявление источника заражения, осмотр и превентивное лечение всех контактных лиц (обязательное лечение полового партнера).

Диспансерное наблюдение после курса терапии.

Противоскабиотические средства.

20% (10% для детей) эмульсия (мазь) бензил-бензоата;

33% (20% для женщин и 10% для детей) серозная мазь.

60% (40% для детей) раствор тиосульфата натрия в комбинации с 6% (4%) раствором HCI (метод Демьяновича). В результате взаимодействия на коже образуется сернистый ангидрит, обладающий акарицидным действием.

Аэрозоль «Спригаль».

Раствор медифокса.

Профилактика чесотки.

Диспансерное наблюдение за больными лицами, имеющими с ними контакт (в том числе половой).

Ежедневные осмотры кожных покровов у детей в ДДУ.

Профилактические осмотры в детских коллективах.

Профилактические осмотры персонала в ДДУ, парикмахерских.

Текущая дезинфекция в кабинетах ЛПУ.

Контроль за санитарным состоянием бань, парикмахерских, прачечных, душевых.

Грибковые заболевания кожи – это группа инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются грибки. Синоним – микозы (от греч myces - гриб).

Грибки – это низшие растения. Они не синтезируют хлорофилл и не усваивают СО₂. Они состоят из септированного мицелия и размножаются путем спорообразования. Их называют несовершенными грибами. Микозы - обширная группа заболеваний, вызываемых микроскопическими грибами. Известно около 300 тысяч видов грибов. Из них около 500 видов могут вызывать заболевания у человека. Ежегодно во всем мире различными микозами заболевают около 2 миллионов человек. Из них около 2 тысяч больных заражаются глубокими микозами и погибают. По особенностям питания и местам обитания выделяют несколько групп грибов.

Группы грибов:

Ø антропофильные – патогенные для человека;

Ø зоофильные – патогенные как для животных, так и для человека;

Ø геофильные – обитающие в почве, патогенные как для животных, так и для человека;

Ø фитопатогенные – паразитируют на растениях;

Ø энтемофильные – поражают насекомых.

В целом все грибки делятся на:

Ø Сапрофиты (сим.: условно-патогенные) – обитают вне человеческого организма и лишь отдельные из них могут прижиться у человека, но до определенного времени не вызывают патогенного воздействия. Под влиянием ряда факторов могут вызывать заболевания (нерациональное применение антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков). Например, грибки рода Candida (дрожжеподобные), плесени.

Ø Паразиты.

Эпидемиология.

Заражение происходит различными путями. Чаще прямым путем, при котором заражение происходит от животных и человека. Реже непрямым путем – при нем заражение происходит при инфицировании через предметы, бывшие у больного в употреблении или при контакте с предметами для ухода за животными.

Патогенетические факторы:

1. возраст;
2. пол;
3. состояние эпидермиса;
4. состояние вводно-липидной мантии;
5. изменение химизма пота;
6. изменение секрета сальных желез;
7. эндокринопатии;
8. обменные нарушения;
9. иммунодефициты («в слабости иммунитета сила грибков»).

Рабочая классификация дерматомикозов Шеклокова (1976)– 4 группы.

Кератомикозы (поражается только роговой слой эпидермиса и пушковые волосы). Присуща молниеносная контагиозность и острые воспалительные явления:

1. отрубевидный (разноцветный) лишай – наиболее распространен.

Ø Pityrosporum orbiculare.

1. узловатая трихоспория (пьедра) – встречается реже.

Дерматомикозы (поражение эпидермиса и дермы):

I. Микозы преимущественно волосистой части головы:

1. поверхностная (антропонозная) трихофития.

Ø Trichophyton violaceum.

Ø Trichophyton tonsurans. Вариант – хроническая трихофития (возбудитель тот же).

1. инфильтративно-нагноительная (зоонозная) трихофития.

Ø Trichophyton verrucosum (бородавчатый) – заражение происходит от крупного рогатого скота, реже от лошадей, овец.

Ø Trichophyton gypseum (гипсовидный) – заражение происходит от грызунов (крысы, мыши, морские свинки, хомяки).

1. зоонозная микроспория.

Ø Microsporum canis (собачий).

Ø Microsporum lanosum (пушистый или кошачий).

1. антропонозная микроспория.

Ø Microsporum ferrugineum (ржавый).

1. фавус (парша).

Ø Trichophyton schonleini.

II. Микозы с преимущественным поражением стоп:

1. эпидермофития паховая.

Ø Epidermophyton floccosum (inguinale).

1. микоз, обусловленный интердигитальным трихофитином (эпидермофития стоп).

Ø Trichophyton interdigitale (mentagraphytes). In vitro поражает волосы.

1. руброфития.

Ø Trichophyton rubrum.

Кандидоз – при которых условно-патогенные грибы рода Candida поражают слизистые оболочки кожи, ногти и внутренние органы:

1. Candida albicans.
2. Candida tropicales.
3. Candida krusei.
4. Candida parapsilosis.

Глубокие микозы:

1. кокцидодикоз.
2. гистоплазмоз.
3. хромомикоз.
4. споротрихоз.

Пути передачи инфекции:

1. Прямой – от больного животного или человека.
2. Непрямой – через предметы бывшие в контакте с больным человеком (одежда, обувь, перчатки, носки, постельное белье, сено, солома).

ОТРУБЕВИДНЫЙ ЛИШАЙ.

На коже верхней части груди, спины, плеч появляются единичные или множественные, иногда сливные очаги, которые в разные времена года имеют различный цвет. Летом, когда кожа подвергается загару, очаги не загорают (УФ лучи преломляются при прохождении через чешуйки + снижение выработки меланина). Когда загар сходит, пятна становятся цвета «кофе с молоком». В весеннее время пятна приобретают разово-красную окраску, вследствие активации воспалительного процесса. При поскабливании пятен появляется скрытое отрубевидное шелушение – проба Бенье на скрытое шелушение. При обработке настойкой йода пятна становятся выраженными, особенно на границе со здоровой кожей – проба Бальцера.

МИКОЗЫ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ (трихомикозы).

МИКРОСПОРИЯ - высококантогиозное заболевание, при котором поражается кожа, волосы, ногтевые пластинки не поражаются. У взрослых поражается только кожа. Это связано с увеличением фунгидного действия свободных жирных кислот в кожном сале и качественным изменением кератина волос.

Этиология.

Microsporum – зоофиты, антропофилы. Основные возбудители: Microsporum canis (собачий), Microsporum lanosum (пушистый или кошачий), Microsporum ferrugineum (ржавый) – от человека к человеку - самый контагиозный из всех патогенных грибов, Microsporum gypseum (почвенный, сапрофит) – из почвенных резервуаров этим грибом можно заразиться животным (собаки, лошади) и человеку.

Эпидемиология.

Основные распространители зоонозных микроспорий у 70-80% больных – кошки, реже – собаки, кролики, лисицы. Характерна сезонность: увеличение заболеваемости – в июне, достигает максимума в октябре. Этому способствует поведение животных. Источник инфицирования антропонозных микроспорий – больной человек. Инкубационный период: зоонозов – 5-7 дней, антропонозов – 4-6 недель.

Клиническая картина.

Волосистая часть головы.

Крупные, «штамповидные» очаги с четкими границами; покраснение и шелушение в очаге; волосы обламываются на высоте 6-8 мм сплошь в очаге («стригущий лишай»); у корня волоса муфта, состоящая из спор гриба и чешуек – «чехлик Адамсона».

Гладкая кожа.

Появляются красные пятна округлой или овальной формы в диаметре до 3 см, в периферической зоне пятен имеются пузырьки, быстро подсыхающие в корочки. Центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту (от центра к периферии) эритематозно-сквамозных очагов отдельные элементы приобретают кольцевидную форму. Могут быть ирис-очаги (кольцо в центре) – только при грибковых инфекциях.

Противоэпидемические мероприятия:

1. Борьба с бродячими кошками и собаками.
2. Ветеринарный надзор за домашними животными.

ТРИХОФИТИЯ – заболевание человека и животных, при котором поражается кожа и ее придатки. По частоте – II место после микроспорий. Возбудители трихофитии по отношению к волосу делятся на 2 группы:

Эндόтрикс (поражение волоса изнутри): Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans.

Эктόтрикс (поражение волоса снаружи, и он не обламывается, воспаление в волосяном фолликуле): Trichophyton verrucosum, Trichophyton gypseum. Зоофильные грибы, паразитирующие преимущественно на животных, но способные также поражать человека. Дают бурную воспалительную реакцию на коже человека.

Инкубационный период – 7-12 дней.

Клинические формы трихофитий:

Ø Поверхностная (антропонозная) - у взрослых не наблюдается.

Ø Хроническая (антропонозная) – вызывается антропофильными грибами, наблюдается преимущественно у детей, т.к. они имеют другой состав кератина.

Ø Инфильтративно-нагноительная (зоонозная).

Возможно самоизлечение.

В ее патогенезе существенную роль играет расстройство вегетативной нервной системы и эндокринопатии. Поражается и волосистая часть головы и гладкая кожа, и ногти. Данное заболевание длиться годами или десятками лет, имеет стертый характер проявления, не беспокоящий самих больных.

ПОВЕРХНОСТНАЯ ТРИХОФИТИЯ.

На волосистой части головы появляются эритематозно-сквамозные очаги с относительно четкими границами. В очаге отмечается шелушение, покраснение. Волосы в очаге обламываются на высоте 1-2 мм, или на уровне с кожей. Обломанные волосы имеют вид соответственно запятых или точек (жировиков). Волосы поражаются не все, а только отдельные. Может быть незначительный зуд.

На гладкой коже появляются очаги практически такие же, как при микроспории.

Заболевание в основном встречается у детей до периода полового созревания. Во время пубертатного периода заболевание самопроизвольно регрессирует под воздействием гормонов. У мальчиков это происходит всегда, а у девочек при эндокринных нарушениях заболевание переходит в хроническую форму. Такие женщины становятся источником заражения детей.

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРИХОФИТИЯ.

Волосистая часть головы: единичные, обломанные у самой поверхности кожи волосы в виде точек («черно-точечная» трихофития), чаще в затылочной области; мелкие атрофические плешинки на месте бывших волосяных фолликулов; мелкопластинчатое шелушение.

Гладкая кожа: очаги поражения в местах, подвергающихся трению и давлению (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, ягодицы, голени); отграничение, как бы «размытые» эритематозно-сквамозные пятна. Субъективные ощущения отсутствуют.

Ногтевые пластинки: тусклые, бугристые, грязно-серого цвета; поражение локализуется преимущественно на кистях.

ИНФИЛЬТРАТИВНО-НАГНОИТЕЛЬНАЯ ТРИХОФИТИЯ.

В России в Омском регионе чаще всего инфильтративно-нагноительная трихофития вызывается Trichophyton verrucosum (бородавчатый) – у 88% больных, Trichophyton gypseum (гипсовидный) – у 9% больных. Носители бородавчатого трихофитона – коровы, лошади, овцы. Гипсовидного трихофитона – мыши, крысы, кролики, морские свинки. Возникает в основном у людей ухаживающих за скотом – животноводов – профессиональный дерматоз.

Волосистая часть головы: плотные, возвышающиеся над уровнем кожи крупные очаги, могут быть болезненными; при надавливании из каждого пораженного волосяного фолликула выделяется гной – фолликулярный абсцесс («медовые соты», «керион Цельзия»); саморазрешение через 2-3 месяца с образованием рубцов на месте волосяных фолликулов; общее недомогание; повышение температуры тела; болезненный регионарный лимфаденит.

Борода и усы: паразитарный сикоз (требует дифференциальной диагностики с вульгарным сикозом).

Гладкая кожа: гиперемированные бляшки с четкими границами округлых очертаний, на поверхности – отрубевидные чешуйки, фолликулярные пустулы, гнойные корочки; после выздоровления на месте очаги пигментации, точечные рубцы;

Зоофильные трихофитоны вызывают развитие стойкого напряженного иммунитета. Без лечения заболевание разрешается через 2-3 месяца, оставляя после себя мощный рубец или мощную рубцовую атрофию.

ФАВУС – хронически протекающее заболевание, при котором поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти и редко внутренние органы. Заболевание впервые описано Шонлейном в 1839 году. Старое название заболевания – парша. В Омской области в течение многих лет фавус не регистрируется.

Возбудитель Trichophyton schonleini (впервые описал Schonlein в 1839 году) – антропофильный грибок.

Заболевание встречается очень редко. Заражение происходит в детском возрасте. Источник заражения – больной человек или зараженный им предмет (одежда, белье, игрушки). Заболевание малоконтагиозно. Для заражения необходим длительный контакт, например в условиях семьи.

Инкубационный период от нескольких дней до 1 года (в среднем 14 дней). Течение болезни хроническое, самоизлечение не свойственно.

Клинические формы:

1. фавус волосистой части головы;
2. фавус ногтей;
3. фавус гладкой кожи;
4. фавус внутренних органов.

Структурная (типичная) форма:

Красное пятно вокруг волоса, сопровождающееся зудом. В дальнейшем формируется скутула (щитков), представляющая собой круглое сухое образование ярко-желтого цвета с вдавлением в центре. По форме напоминает блюдце или шляпку груздя. Скутула состоит из чистой культуры гриба вперемешку с клетками эпидермиса. Величина: от булавочной головки до 3 см. Наличие скутулы основной клинический признак фавуса.

Изменение волос: волосы теряют блеск, тусклые, пепельно-серые (мышиный цвет). Легко выдергиваются, но не обламываются. В результате рубцевания волосы перекручиваются (напоминают паклю) и выпадают отдельными клочками «мех изъеденный молью».

Рубцовая атрофия кожи. Специфический «амбарный», «мышиный» запах.

Атипичные формы.

Импетигиозная – аналогичная клиника + гнойные корочки.

Питириоидная (лишайная) – много асбестовидных чешуек, нет воспалительных явлений.

Методы диагностики трихомикозов.

Характерная клиническая картина.

Люминесцентный метод (осмотр очага под лампой Вуда). Исследование проводится в темной комнате. Используют увеоливое стекло, насыщенное солями никеля. Для отрубевидного лишая характерно – кораллово-красное свечение; для микроспории и фавуса – зеленое свечение.

Микроскопический метод (нити мицелия и споры грибов). Соскоб для исследования забирается на периферии очага или пораженного волоса. Материал кладется на предметное стекло + 20% NaOH или КОН и покрывается сверху предметным стеклом. Подогревают над пламенем спиртовки, микроскопируют.

Культуральный метод позволяет отдифференцировать разновидность грибка. Для культивирования используется среда Сабуро с добавлением антибиотиков, подавляющих рост бактериальной флоры.

Принципы лечения трихомикозов.

Местное:

1. фунгицидные средства (2-3% настойка йода, мази);
2. механическая подчистка в очагах;
3. бритье волос через 7-10 дней (антимикотик проникает в волос на 1 мм).

Общее (системное):

1. этиотропное: гризеофульвин (под контролем показателей крови, т.к. вызывает лейкопению, после еды, запивать ложкой растительного масла), Низорал, Орунган. Накапливаются в кератине и препятствуют дальнейшему размножению грибов.
2. патогенетическое: поливитамины, ферменты, ангиопротекторы.

Профилактика трихомикозов.