ДНК ген пепсина ген аргиназы ген инсулина

Зрелые самотические клетки диплоидны т.е содержат две копии генома. При митозе происходит репликация ДНК и образуется тетраплоидный набор хромосом, а при последующем делении образуются диплоидные дочерние клетки., обеспечивающие рост клетки. В фазе G1 Клетки подвергшиеся дифференцировке не участвуют в клеточном цикле и долго могут оставаться в состоянии покоя. Но митогенные сигналы могут вернуть клетку в клеточный цикл. Например после удаления части печени оставшиеся клетки стимулируются митогенами и вступают в клеточный цикл масса печени увеличивается до нормальной. В переключении фаз клеточного цикла участвуют белки циклины и циклинзависимые протеинкиназы. Т.О если молекул ДНК это форма записи информации, то репликация ДНК, распределение копий между дочерними клетками- это передача информации от поколения к поколению .Гены контролируют синтез ферментов, и синтез белков. Ген определяет первичную структуру белка, при этом информация записанная чередованием нклеотидных остатков переводится в в информацию записанную чередованием аминокислотных остатков. ДНК в ядре а синтез белков происходит в клетках, передача информации производится РНК. ДНК-РНК-Белки. Биосинтез РНК. Субстратом для синтеза служат рибонуклеозиды и трифосфаты. Рекция идёт в присутствии ДНК, ДНК является матрицей. РНК представляет одноцепочечную молекулу Транскрипцию катализируют РНК полимеразы1, 11, 111, соответственно рибосомных, матричных, транспортных Стадии различаеют инициации, элонгации и терминации. В результате транскрипции образуются предшественники тРНК, рРНК и мРНК Затем в ядре и цитоплазме происходит дороботка предшественников и образуются активные РНК РНК полимераза присоединяется к матрице в специальных участках промоторах Элонгация- наращивание рибонуклеотидов Транскрипция окончательное образование РНК и отделение от ДНК В генах есть участки ДНК нитроны они не несут информации о последовательности аминокислот а вклиниваются в различные участки генов кодирующих белок Ген становится разбитым на синтез рРНК и ТРНК не содержат интронов расщепляются действием РНК полимераз, тРНК путём гидролиза. ТО Основной пастулат молекулярной биологии

Постсинтетический или премитотический период G2 продолжается вплоть до митоза.

G1 происходит активный рост клетки, синтез белков, РНК, клетка растёт, обр-ся органеллы итд. Достигает точки R т.е. точки ограничения и вступает в S период и и дёт к делению. Иногда клетка не достигает точки Rи вступает в период репродуктивного покоя G0 Она может дифференцироваться и выполнять какие то функции, выжить в условиях недостаточности питательных веществ или факторов роста, или осуществлть репарацию ДНК Клетки также могут возвращаться из цикла G0 в клеточный цикл

Интерфаза имеет период премитотическийG2 G 1- постмитотический S синтетический

И биосинтез белков на матрице РНК трансляция.

ДНК клеток всех органов и тканей идентичны. Нуклеосома –это ДНК + гистон+ линкерная часть В хромосоме имеются также негистоновые белки обеспечивающие композицию ДНК, и также множество ферментных и неферментных белков участвующих в синтезе ДНК, и РНК в регуляции действия генов

Различают 3 вида матричных биосинтезов:

Биосинтез ДНК- репликация, использая матрицей имеющуюся ДНК,

Биосинтез РНК на матрице ДНК- транскрипция,

Синтетический период характеризуется удвоением содержания ДНК ( репликация) и синтезом белка которые поступают в ядро из цитоплазмы и обеспечивают нуклеосомную упоковку вновь синтезируемой ДНК В результате происходит удвоение хромосом

Контроль митоза осуществляется двумя факторами М-задерживающими и М стимулирующими, действие стимул происходит в присутствии циклина. Митоз обеспечивает равномерное распределение генетического материала в дочерние клетки Делится на профазу, метафазу, анафозу и телофазу. При митозе равномерно разделяются все органеллы и далее дозревает клетка. Атипические митозы характеризуются повреждением митотического аппарата и неравномерным распределением генетического материала. Иногда цитотомия отсутсутствует и образуются гигантские клетки Атипические митозы характерны для злокачественных опухолей Нарушение митотического деления может быть при хромосомных абберациях Эндомитоз удвоение хромосом без распада оболочки и может быть тетраплоидные, октаплоидные, полиплоидные Мегакариоциты гигантские клетки костного мозга!