ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ШОКА

Рис. 20–8. Основные звенья патогенеза шока (стадия декомпенсации).

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств значительно более выражены. Разнообразные патологические изменения развиваются одновременно и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (синдромы «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной смерти пациента.

• Нейроэндокринное звено

† Сознание на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем при тяжёлом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пациент с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

† Интенсивность нервных влияний и уровень гормонов:

‡ либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне;

‡ эффекты нервных и гормональных влияний прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причины

‡ Существенное повреждение нервной и других тканей.

‡ Значительные физико‑химические сдвиги в тканях (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.).

‡ Снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам.

‡ Падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

‡ Уменьшение содержания в крови гормонов большинства желёз внутренней секреции.

Совокупность указанных изменений приводит к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.

• Гемодинамическое звено

На стадии декомпенсации гемодинамическое звено патогенеза шока приобретает ключевое значение.

Причины

† Прогрессирующее нарушение функции сердца, развитие недостаточности его сократительной деятельности, а также аритмии.

† Тотальное снижение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжёлом течении шока снижается до 60–40 мм рт.ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии.

† Дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявления

† Тотальная гипоперфузия органов и тканей.

† Существенное расстройство микроциркуляции.

† Капилляро-трофическая недостаточность.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

† замедление скорости кровотока.

† появления в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров (в которых отсутствуют форменные элементы крови), а в других — капилляров, заполненных агрегатами клеток крови или с признаками феномена сладжа и стаза.

Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации и/или активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем.

Последствия

Развитие на стадии декомпенсации шока:

† ДВС‑синдрома,

† ишемии тканей,

† дистрофических изменений в органах и тканях,

† некроза тканей,

† геморрагий в них.

• Гипоксическое звено

Причины

† Системные расстройства гемодинамики.

† Гиповентиляция лёгких.

† Уменьшение ОЦК.

† Нарушение функции почек.

† Расстройства обмена веществ.

Последствия

† Развитие выраженной гипоксии смешанного типа.

† Некомпенсированный ацидоз.

В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и ещё более подавляются функции органов и тканей.

• Токсемическое звено

Токсемия характеризуется:

† увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов);

† накоплением в крови соединений:

‡ высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов, различных включений и др.);

‡ образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.

Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

• Метаболическое звено

Метаболическое звено шока на стадии декомпенсации проявляется:

† доминированием процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов, фосфолипидов и др.);

† минимизацией интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках,

† гипергидратацией клеток.

† накоплением в биологических жидкостях недоокисленных веществ (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.);

† увеличением в тканях уровня продуктов липопероксидации,

• Клеточное звено

Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации характеризуется:

† нарастающим подавлением активности ферментов и жизнедеятельности клеток,

† повреждением и разрушением клеточных мембран,

† нарушениями межклеточных взаимодействий.

В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают значительные отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза, проявляющихся:

• артериальной гипотензией и коллапсом,

• значительным снижением показателей рО₂ и рН,

• увеличением осмолярности плазмы крови,

• нарастающим угнетением жизнедеятельности организма в целом.

Таблица 20–4. Основные звенья патогенеза шока (стадия декомпенсации)

Органы и их системы	Изменённые функции
Нервная и эндокринная	Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.
ССС	Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность.
Лёгкие	Дыхательная недостаточность (шоковые лёгкие).
Система крови и гемостаза	Депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
Печень	Печёночная недостаточность («шоковая печень»).
Почки	Почечная недостаточность («шоковые почки»).

Особенности различных видов шока определяются главным образом их причиной и характером реагирования на неё организма. С учётом этих двух факторов ниже приводится характеристика отдельных и клинически значимых вариантов шока.