Этиология

ДИФТЕРИЯ

21.12.2009

Лекция №9

«Дифтерия»

первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку врачу Аретею (I век нашей эры)

- египетская или сирийская болезнь

- чумная язва глотки

- злокачественная ангина

- трахеальная ангина

- удушающая болезнь

- болезнь дыхательной трубки

- истинный круп

 

дифтерия — острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсином Corynebacterium diphteriae, характеризующаяся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением ССС и НС.

 

• bretonneau (Бретон) — первый выделил дифтерию в нозологическую форму, описал характерную пленку и отметил связь удушья при дифтерии с узостью гортани ребенка, разработал ОВ трахеостомию
• предложил назвать болзень «дифтеритом»
• с 1846г применился термин дифтерия (Тресан — ученик Бретона), подчеркивающий значение общих явлений болезни
• 1892-1894г Роукс во Франции и Вехринг в Германии и Бардах в России выделили противодифтерийную сыворотку
• применили с лечебной целью в 1894г в десткой клинике Филатов и Лабричевский
• с этого момента уменьшилась летальность, но заболеваемость осталась та же (снижается только после открытия дифтерийного анатоксина).
• В 80-90-х.гг. Опять вспышки дифтерии, в мире повысилась заболеваемость. Причина была в снижении доли привитых.

 

• corynebacterium dipteriae — Грам-положительные крупные палочки
• их открыл Эдвин Клебс и Фридрих Леффлер
• кольцевидная 2-цепочечная ДНК
• содержит плазмиды, засчет которых осуществляется трнсформация, их способность к токсинообразованию
• метахроматические зерна на полюсах бактерий — зерна волютина = зерна Бабеша-Эрнста, которые придают форму булавы (похожи на букву Y)
• окрашиваются по Нейссеру
• спор не образуют
• в среде сохраняются долго, возможен воздушно-пылевой путь
• факультативный анаэроб
• растут на сложных питательных средах с добавлением сыворотки лошадиной или бычьей, на кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) — характерный черный цвет.
• 3 основвных типа: gravis, mitis, intermedius (по частоте форм тяжести)
• токсигенность обусловлена наличием гена tox, источником которого является лизоегнный бактериофаг в интегрированном состоянии
• экзотоксин: состоит из двух частей или доменов.

- гиалуронидаза:, засчет которой расщепляет гиалуроновую кислоту (развивается сильный отек)

- некротоксин: разрушение клеток эпителия, выделение тромбокиназы (преобразует фибриноген в фибрин) появление плотных пленок на поверхности эпителия.

- Основной компонент: вытесняет из клеточных структур цитохром Б, нарушает клеточное дыхание (гибель клеток, некробиоз)

эпидемиология:

• источник инфекции

- бактерионоситель

- больной человек

- реконвалесцентное носительство (в первую неделю выздоровления — 98% выделяют, в первые 2 недели — 75%, более 4 недель — 20%)

 

• пути передачи

- воздушно-капельный (основной)

- контактный (чаще в детских коллективах, через книжки, посуду, белье)

- алиментарный (молоко, сметана, тортики)

- через раневую поверхность (редко)

 

• восприимчивость всеобщая
• индекс контагиозности 20%
• иммунитет сохраняется после болезни 1,5-2 года
• сезонность осенне-зимняя
• при вспышках дифтерии подъем заболеваемости был в летнее время

 

патогенез:

• внедрение коринебактерии через дыхательные пути в слизистую ротоглотки в ткани миндалин, дальше они не распространяются (редко — мигрируют до шейных лимфоузлов)
• в кровь не идет (нет бактериемии). Только локальные формы дифтерии.
• в кровь поступает токсин коринебактерии (токсинемия)
• токсин действует на ССС и НС (ранние и поздние невриты), возможно и на почки
• местное воздействие (дифтеритическое воспаление - на многослойном плоском эпителии,т.е до гортани, крупозное воспаление — на однослойном эпителии, т.е на гортани, там пленки легко отделяются и попадают в просвет).

 

Специфический миокардит

 

межуточный, очаговый миокардит. Имбибиция миокарда. Возможна внезапная остановка сердца (действие на проводящую систему сердца)

 

пневмония

классификация дифтерии

 

• по локализации:

- зева (ротоглотки)

- носа

- гортани (опасна, так как не видно пленок, а затруднение дыхания есть)

- редкой локализации (глаза, кожи, уха, наружных половых органов, внутренних органов)

- раны (характерна для Африки)

 

• клинические формы дифтерии ротоглотки:

- локализованные

а) катаральная (только гиперемия)

б) островчатая

в) пленчатая

- распространенная (за пределы миндалины, на дужки, на мягкое небо, на язычок)

- субтоксическая

- токсическая (1,2,3. степени, по распространенности отека)

- гипертоксическая (геморрагический синдром, полиорганная недостаточность, пленки темнеют, быстрое неблагоприятное течение)

 

современная классификация

• степени отека:

- субтоксическая

- токсическая (1-3 ст)

- гипертоксическая

 

• по тяжести:

- легкая

- средней тяжести

- тяжелая

- фульминантная (гипертоксическая)

 

• основные осложнения:

- миокардит (ранний — до 10-го дня, и поздний)

- полинейропатии

- токсический нефроз

- истинный круп

- ДВС-синдром

- ИТШ

- ОПН

локализованная дифтерия ротоглотки катаральная форма

- гиперемия.

- Диагноз только по лабораторному обследованию.

 

Пленчатая форма:

- нет алого пылающего зева.

- Есть бледность и синюшность засчет нарушения кровоснабжения.

- Появление пленок, блестящих плотных, трудно снимаются, оставялют эрозии после снятия.

- Если положить на стекла и растереть, то не растираются засчет фибрина.

- В стакане в водой тонет

- м.б выбухание миндалины

- м.б асимметрия миндалин

- м.б паратонзиллярный абсцесс

распространенная форма дифтерии

- налет переходит с миндалины (один из самых постоянных признаков, м.б еще при мононуклеозе, но при нем налет рапсоложен в области лимфоидной ткани, а при дифтерии налет распространяется на соседнюю слизистую оболочку)

- почти полное смыкание миндалин

- язычок наполовину покрыт плотным налетом

 

токсическая дифтерия ротоглотки I степени

 

- отек до середины шеи

- бледность кожи

- сглаженность подчелюстной ямки

 

токсическая дифтерия ротоглотки II степени

- отек до ключиц

 

токсическая дифтерия ротоглотки III степени

 

- отек подкожной шейной клетчатки ниже ключиц

 

дифтерия носа

 

- обильные слизисто-сукровичные выделения из носа

- пленчатые наложения на перегородке

 

дифтерия глаза

 

- резкий отек глаз

- гиперемия, инъекция сосудов склер

- появление пленки

 

дифтерия кожи

 

- часто поступают к неврологам

- в анамнезе длительно незаживающая рана

осложнения:

 

• ИТШ

- самое раннее

- падение АД

- рано развивается (на 2-4-е сутки при гипертоксической форме, с присоединением ОССН)

 

• миокардиты

- ранние (первых 10-ти дней, могут приводит к внезапной остановке сердца, поэтому больным не назначают СГ)

- клиника типичная

- брадикардия, АВ-блокада

 

• нефропатия

- ОПН

- повышение креатинина и мочевины в крови

- в ОАМ — протеинурия, в осадке — ЛЦ, цилиндры, ЭрЦ

- легко лечится

 

• энцефалопатия

 

• пневмония

 

• полинейропатия

- в ранние периоды связана с влиянием на ЧМН (ранний симптом — парез мягкого неба, его асимметрия — патогномонично)

- клиника: гнусавость голоса, поперхивание, выливание жидкой части пищи через нос, нет глоточного рефлекса

- реже — парез аккомодации

- парез мышц глотки (ощущение комка в глотке, затруднение при глотании, потом невозможность глотания — это появляется с конца 2-й недели болезни)

- м.б поражение лицевого нерва

- осложнение 21-50-го дня: (часто эти больные уже дома, их выписали): слабость в руках (трудно причесаться, поднять ложку), в ногах (изменяется походка, снижаются или исчезают сухожильные рефлексы, участки гипер- и гипоестезии, чувство холода в ногах). Если признаки нарастают, то разивается парез дыхания с внезапной остановкой через 1,5-2 месяца. Уже трудно действовать на поздние осложнения. Профилактика: интенсивная дезинтоксикационная терапия.