Расщепляется с образованием глюкозы.
Активизирует превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А, в результате гликоген
Рецепторы лежат на поверхности мембраны клеток. Действует через циклическую АМФ.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.
ГЛЮКАГОН -полипептид, состоящий из 29 аминокислот.
КЕТОАЦИДОЗ (диабетическая кома).
ПОЛИУРИЯ,
ПОЛИДИПСИЯ,
ПОЛИФАГИЯ,
Голод клеток на фоне ГИПЕРГЛИКЕМИИ,
Активизирует процесс транскрипции и трансляции.
Тормозит распад белков.
Стимулирует транспорт аминокислот в клетку.
Стимулирует синтез белков.
Инсулин необходим для усвоения глюкозы.
Количество рецепторов к инсулину снижается. С этим явлением связано возникновение инсулин
Рецептором. Может встречаться явление интернализации рецепторов, т.е. проникновение
Рецепторы находятся на поверхности ЦПМ, т.к. инсулин не может проникать в клетки без связи с
В клинике определяется количество инсулина и С-пептида. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА.
ПРИНСУЛИН состоит из 84 АК.
Процессинг: ПРОИНСУЛИН ® ИНСУЛИН + С -ПЕПТИД
Клетки-мишени: клетки печени, миоциты, жировой ткани.
комплекса инсулин - рецептор в клетку путём эндоцитоза и последующее его разрушение. Т.о.
независимого сахарного диабета. ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:
1. Углеводный обмен:
это единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счёт повышения транспорта глюкозы через мембрану клеток жировой и мышечной ткани. В печени глюкоза легко проникает в гепатоциты в силу разницы её концентрации в крови и в клетках. Но в печени инсулин повышает активность фермента ГЛКЖОКИНАЗЫ, катализирующего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Повышает активность процессов гликолиза.
Повышает активность фермента ГЛЮКОГЕНСИНТЕТАЗЫ (синтез гликогена). Понижает активность глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.
2. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН:
- ингибирует липолиз.
- стимулирует липогенез из углеводов.
3. Обмен белков:
Стимулирует пролиферацию клеток за счёт повышения секреции фактора роста фибробластов, тромбоцитарного фактора роста, фактора роста эпидермиса. Дефицит инсулина проявляется в виде сахарного диабета.
1. Инсулин зависимый сахарный диабет связан с нарушением секреции инсулина ( генетические нарушения, поражение ПЖЖ). Встречается у 10%.
2. Инсулин независимый сахарный диабет - уменьшение количества рецепторов к инсулину в результате интернализации. Встречается у 90%.
Предрасполагающий фактор - ожирение. Клинические проявления:
4. ГЛЮКОЗУРИЯ (более 10 ммоль/л),
6. КЕТОЗ - повышение кетоновых тел (за счёт не окисления АЦЕТИЛ-КОА),
Клетки-мишени: гепатоциты.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ: