Моча 2,38 – 2,97 ммоль/сутки

Гиперурикемия– при подагре (Вследствие незначительной растворимости в воде мочевая кислота и ее соли могут выпадать в осадок и образовывать камни в нижних отделах мочевых путей. Отложение уратов в ткани почек приводит к почечной недостаточности)

• Моча – повышение:подагра, усиленный распад клеток, лейкемия, полицитемия, гепатиты, лечение аспирином, кортикостероидами

АминокислотыБольшая часть перешедших в ультрафильтрат аминокислот реабсорбируется в проксимальных канальцах. Транспортные системы, обеспечивающие реабсорбцию аминокислот, могут осуществлять с высокой и низкой избирательностью трансмембранный перенос двух основных и нейтральных аминокислот. Эффективность функционирования транспортных систем, специфичных по отношению к отдельным аминокислотам (лизину, цистеину и некоторым другим), невысока. Механизмы реабсорбции аминокислот в почечных канальцах во многих отношениях остаются невыясненными.

Выведение АК с мочой ≈ 1 г/сут. Соотношение между содержанием отдельных аминокислот в крови и моче неодинаково. Количество той или иной аминокислоты, выделяемой с мочой, зависит от ее содержания в плазме крови, величины клубочковой фильтрации и степени реабсорбции этой аминокислоты в почечных канальцах, т.е. от клиренса аминокислоты. В норме величина клиренса для большинства аминокислот 2—6 мл/мин (цистин 2—4 мл/мин, глицин 4 мл/мин, гистидин 7 мл/мин. Поэтому глицин и гистидин в наибольших количествах присутствуют в моче).

Гипераминоацидурия:

1) следствие повышенного содержания АК в крови

Гипераминоацидурия встречается при заболеваниях печени, что объясняется важной ролью этого органа в обмене аминокислот (реакции дезаминирования, трансаминирования), при состояниях, сопровождающихся усиленным распадом тканевых белков (тяжелых инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, обширных травмах, миодистрофии, гипертиреозе, при лечении кортикостероидами и АКТГ).

Гипераминоацидурия – основной лабораторно-диагностический признак болезней, обусловленных генетическим дефектом ферментов обмена аминокислот, (фенилкетонурия, алкаптонурия, гистидинемия, цитрулинемия, гиперпролинемия),в организме накапливаются сама аминокислота, производные этой аминокислоты или продукты ее патологических превращений. Эти продукты обычно оказывают токсичное действие на нервную систему.

• Фенилкетонурия -дефицит фермента фенилаланин–4–гидроксилазы, с мочой выделяется фенилпировиноградная кислота, развивается слабоумие

• Алкаптонурия –нарушение метаболизма тирозина, в моче присутствует гомогентизиновая кислота (один из метаболитов тирозина), образуется алкаптон (окрашенный полимер), что приводит к воспалительным изменениям и темному окрашиванию хрящей, сухожилий, интимы сосудов

2) нарушение реабсорбции в канальцах. Повреждение нефрона, может быть приобретенным (отравления солями тяжелых металлов и другими токсическими веществами, неполноценное питание) или врожденным (дефект транспорта аминокислот).

Таким образом, формир. состояния: Азотемия, уремия –гломерулонефрит, почечная недостаточность, рефлекторная анурия, камни и опухоли в мочевыводящих путях, болезнь Аддисона, перитонит, шок, ожоги, желудочно-кишечные кровотечения, отравления хлороформом, фенолом, соединениями ртути