Этиологические факторы.
Факторы, определяющие развитие и течение хирургической инфекции.
1. Этиологические факторы.
2. Местные условия.
3. Сопротивляемость (резистентность) организма.
1.1. Вид микроба, его патогенность, вирулентность.
1.2. Моно- или полимикробный пейзаж.
1.3. Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х105 в 1 см3 ткани, секрета)
Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов-возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно-патогенной.
Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие: а) гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например, пенициллиназы). В настоящее время до 85-90% стафилококков нечувствительных к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллинзависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.
В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устойчивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носоглотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургических отделений (до 80%), а по данным В.И. Стручкова – 87%. Таким образом, возникла эпидемиология стафилококковых инфекций (и гнойных инфекций вообще).
Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин), разрушающие эритроциты и лейкоциты, а также ферменты, коагулирующие и разрушающие белки (например, плазмокоагулазу), факторы, способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях (гиалуронидазу) и т.д. При пассаже через организм патогенные свойства стафилококков резко возрастают, благодаря чему заражение гноем от больного представляется особенно опасным ( при инфицировании гноем от трупа развивалась обычно молниеносно текущая общая гнойная инфекция, которую старые врачи связывали с заряжением «трупным ядом»);
б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, встречающейся в последние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочисленные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибиотикам стрептококками.
в) пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиологии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать образование гнойников в легких, иногда гнойные метастазы в мозге. Изредка встречаются пневмококковые (так называемые криптогенные) перитониты, при которых возбудитель проникает в брюшную полость лимфогенным или гематогенным путем, часто при отсутствии определимого первичного очага;
г) гонококк Нейссера. Почти полностью потерял свое значение в хирургии. Сравнительно редко встречаются гонококковые перитониты, являющиеся осложнением соответствующих заболеваний придатков у женщин, а также гематогенные гонококковые артриты;
д) кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробы, так или иначе, попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно-кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника;
е) палочка сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность;
ж) вульгарный протей (proteus vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине-зеленого гноя, считался не патогенным).
Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является смешанная флора.
В экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее количество микробов в 1г ткани превысило некий «критический уровень», который составляет 105-106 микробных тел в 1г ткани (Александер Дэк, Гуд Р., 1974).
II. Проникновение микроорганизмов в ткани не обязательно ведет к развитию инфекционного процесса, поскольку в значительной части случаев микробы в тканях погибают под воздействием естественных защитных сил. Развитие хирургической инфекции и ее течение определяется следующими местными условиями:
1. Путем проникновения экзогенной инфекции.
2. Путем распространения эндогенной инфекции.
3. Состоянием местного кровотока и лимфотока.
4. Наличием некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематом.
5. Устойчивостью местных тканей к инфекции.
III. Третьим фактором, определяющим развитие и течение хирургической инфекции является иммунобиологическое состояние макроорганизма. Оно формируется реактивностью и резистентностью.
Реактивность организма (способность отвечать на повреждение) может быть нормергическая, гиперергическая, гипоергическая, анергическая.
Резистентность (сопротивляемость, устойчивость) организма подразделяется на неспецифическую, определяемую уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов, а так же специфическую, выражающуюся состоянием иммунитета. Резистентность организма бывает нормальная, повышенная и пониженная.
Взаимодействие этиологических местных и общебиологических факторов определяет степень, выраженность и форму воспалительной реакции, которая может протекать как альтеративная, экссудативная или пролиферативная. Эти же условия определяют характер экссудата при экссудативной форме воспаления, он может быть серозным, фиброзным, геморрагическим, гнойным, гнилостным.
В очаге воспаления при этом развиваются следующие основные патофизиологические и патологоанатомические изменения:
1. Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры.
2. Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, образуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.
3. Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз.
4. К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фагоцитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз.
5. Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.
6. Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагментируются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.
Этот процесс может носить прогрессирующий характер, либо на ранней стадии претерпеть обратное развитие. В поздних стадиях сформировавшийся гнойник может прорваться (вскрыться) наружу, в полость, в просвет желудочно-кишечного тракта. Возможен переход в хроническую форму, при прогрессировании процесса (диссиминации) возможен смертельный исход.
Все эти изменения в очаге воспаления обусловливают классические местные признаки инфекционного процесса – боль, покраснение, припухлость, местное нарушение функций ткани и органа и местное повышение температуры.
В клиническом течении хирургической инфекции выделяют две стадии (фазы) местных расстройств:
1. Серозно-инфильтративную – в принципе явление обратимое, которое подлежит консервативному лечению.
2. Гнойно-некротическую – явление необратимое, требующее оперативного лечения.
Общие расстройства при хирургической инфекции определяются главным образом степенью эндотоксикоза (токсемией).
Причины эндотоксикоза (токсемии) при хирургической инфекции.
1. Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;
2. Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);
3. Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);
4. Токсемия метаболической природы, обусловленная:
4.1. Метаболической дезорганизацией – накоплением конечных продуктов обмена веществ;
4.2. Метаболической токсемией – накоплением продуктов промежуточного обмена;
4.3. Метаболическим истощением – нарушением синтеза АТФ или ее использования.