Основные механизмы патогенеза язвенной болезни

Этиология и патогенез язвенной болезни

Фазы желудочной секреции

1. Нейрорефлекторная (вагусная) -(Павлов) – центральное влияние на железы желудка осуществляется через блуждающий нерв.

2. Нейрогуморальная желудочная - (Эдкинс) – при контакте пищи со стенкой желудка вырабатываются химические вещества (гастрин и гис-тамин), которые через кровь, а также через вагус стимулируют желу­дочную секрецию.

Стимулированное выделение соляной кислоты в час (максимальный гистаминовый тест).

а) 0 мэкв – истинная ахлоргидрия, атрофический гастрит или рак же­лудка.

б) 1-20 мэкв – норма, язва желудка, рак желудка.

в) 20-35 мэкв – обычно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

г) 35-60 мэкв – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, возможен синдром Золлингера-Эллисона.

д) Соотношение базальной к стимулированной секреции

1) <20% – норма, язва желудка, рак.

2) 20-40% – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

3) 40-60% – язва двенадцатиперстной кишки или синдром Золлин-гера-Эллисона.

4) >60% – синдром Золлингера-Эллисона.

3. Кишечная фаза осуществляется через энтерогастрин (стимулирует со­коотделение), а также секретин и холецистокинин - панкреозимин (ингибирует желудочную секрецию).

 

Предложенные ранее теории возникновения язвы (сосудистая, пептическая, конституционная, кортико-висцеральная, механическая, нейротрофическая, воспалительная) объясняют лишь одну сторону этиологии и па­тогенеза.

 

1. Наследственность (у родственников риск > 10 раз, 0(1) групп > 30-40%).

2. Состояние факторов агрессии (гиперпродукция соляной кислоты и пеп­сина, действие механических, термических и химических раздражителей, табак, алкоголь, рефлюкс желчи) и защиты (резистентность слизистой, ре­гуляция продукции соляной кислоты и пепсина, салицилаты, стероиды).

3. Влияние стрессов, в том числе и хронических (болезни легких, ревмато­идный артрит).

4. Нelicobacter Pylori (90% дуоденальная и 60-70% желудочная язвы).

Язва двенадцатиперстной кишки развивается за счет нарастания кислотно-пептического фактора, нарушения защитного барьера слизистой, расстройства нервных и гуморальных механизмов в сторону их перена­пряжения.

Язва желудка развивается на фоне нормального или сниженного кислотно-пептического фактора, нарушения кровообращения, трофики, тка­невой гипоксии, расстройства нервных и гуморальных механизмов в сто­рону их подавления, а также на фоне низкого тонуса блуждающего нерва и снижения моторики желудка.

Клиника язвенной болезни различна в зависимости от локализации яз­вы и наличия осложнений. Характерна связь болей с приемом пищи и се­зонность обострения болезни. При язве желудка боль возникает сразу по­сле еды, ремиссии короткие, кислотность чаще нормальная, моторика же­лудка снижена. Для язвы 12-перстной кишки характерны голодные или ночные боли, изжога, длинные ремиссии, повышенная кислотность, воз­бужденная моторика, гиперплазия железистого аппарата желудка.

Консервативное лечение язв пищевода, желудка и двенадцати­перстной кишки мало различается и показано сразу после их обнаружения. В течение нескольких недель большая часть (до 80%) желудочных язв заживает.

Эрадикация Нelicobacter Pylori – принципиально необходима при консервативной терапии. Наиболее популярно сочетание краткосрочной эрадикации с длительным приемом базисных противоязвенных средств.

В Европе с целью эрадикации популярна "тройная" терапия или "двойная. "Тройная": Dе-Nol (120 мг х 3 раза) + амоксициллин (500 мг х 4 раза) + трихопол (400 мг х 3 раза) после еды. Амоксициллин заменяют на окситетрациклин, а у нас амоксициллин может быть заменен оксацилли-ном, а окситетрациклин - тетрациклином - оба по 500 мг х 4 раза в день.

В настоящее время принято считать, что дуоденальная язва и 80% же­лудочных язв должны быть излечены консервативно.

Частота рецидива язвы желудка при консервативном лечении колеб­лется от 25 до 60% в течение 5 лет (большая часть рецидивов возникает в течение 6 мес. от первого проявления заболевания).

Базисные средства лечения:

I. Антисекреторные, в т.ч. антациды;

II. Пленкообразующие;

III. Цитопротекторы (гастропротекторы).

Антациды ускоряют заживление язв аналогично антагонистам Н2 ре­цепторов. Дозы различаются в зависимости от нейтрализующей способно­сти конкретного препарата. Не рекомендуют применять антациды, содер­жащие ионы Са²⁺, т.к. они, стимулируя секрецию гастрина, вызывают по­вторный выброс кислоты.

Таблетированные антациды предназначены для сосания, а не прогла­тывания.

Блокаторы М1 мускариновых рецепторов гастроцепин (пирензепин) лишены побочных эффектов неселективных холинолитиков (производных атропина).

Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов, удобные для приема, снижающие кислотность в течение длительного времени и стимули­рующие заживление при одновременном уменьшении рецидивов болезни.

Антагонисты Н2- гистаминовых рецепторов (циметитин, ранидидин, фамотидин, низатидин).

Ингибиторы Н+,К+-АТФазы(например, омепразол) применяют для кратковременного лечения рефлюкс-эзофагита и язв двенадцатиперстной кишки. Соединения блокируют протонный насос и значительно снижают секрецию кислоты. Применение ограничено из-за способности препарата (в экспериментах на животных) вызвать карциноидные опухоли.