Отдаленные последствия

Гипергликемия резко повышает потребление глюкозы инсулиннезависимыми тканями (клетки артериальных стенок, эндотелия, клетки Шванна, эритроциты, хрусталик и сетчатка глаза, семенники и гломерулярные клетки почек), в них вынужденно активируется особые пути метаболизма глюкозы. Их интенсивность определяется только доступностью глюкозы:

1. Превращение глюкозы в сорбитол.

Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление в цитозоле приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций. Например, возникновение катаракты хрусталика и нейропатий (нарушение осязания) в клетках Шванна

2. Неферментативное гликозилирование различных белков, изменение их свойств и активация их синтеза за счет избытка энергии:

· увеличивается синтез гликопротеинов базальной мембраны почечных клубочков. Это приводит к окклюзии капилляров и нарушению фильтрации

· увеличивается синтез гликопротеинов в сетчатке глаза, что вызывает отек сетчатки и кровоизлияния

· увеличивается синтез гликопротеинов в стекловидном теле

· увеличивается синтез тканевых белков за счет доступности глюкозы и энергии

· гликозилированные белки хрусталика объединяются в крупные агрегаты, рассеивающие свет. Это вызывает помутнение хрусталика и катаракту.

· гликозилирование гемоглобина в эритроцитах, образование HbA_1C

· белков свертывающей системы, что увеличивает вязкость крови

· белков ЛПНП, что уменьшает их связывание с рецепторами и повышает концентрацию ХС в крови

· белков ЛПВП, что усиливает их сродство к рецепторам и быструю элиминацию из кровотока

Из-за двух последних нарушений возникают макроангиопатии развивается атеросклероз сосудов мозга, сердца, почек, конечностей. Характерно в основном для ИНЗСД.