АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Респираторно-синцитиалъная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обладающее умеренной контагиозностью.
PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некоторых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой респираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для парагриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закрытых детских коллективах.
Этиология и патогенез.PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигантские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патогенезом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поражаются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пути. Возможна генерализация инфекции, что особенно характерно для детей первых месяцев жизни.
Патологическая анатомия.Для PC-инфекции характерно развитие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (вирус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом серозной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильтрация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными элементами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.
При генерализации инфекции во внутренних органах возникают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде сосочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагриппозные.
Осложнения.Обусловлены присоединением вторичной инфекции и возникают преимущественно в легких.
• Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.
Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех наблюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Некоторые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидемические вспышки заболевания. Особенно они характерны для детских садов, школ и других детских учреждений.
Этиология и патогенез.Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения являются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсорбируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспортируется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.
Патологическая анатомия.Характер изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести течения.
Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарингитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лимфоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмечается неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет накопления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развиваются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки являются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, может возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссудате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий выводных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхиматозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефалит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения.Обусловлены присоединением вторичной инфекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пневмонии и др.