Вирусный гепатит

ГЕПАТИТЫ

• Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоя­тельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как про­явление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарствен­ные вещества, — образно назь1вая их тремя китами. Руководству­ясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.

Этиология.Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами: А, В, С, D.

Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские са­ды, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элимина­ция вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вы­зывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздо­ровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров ви­руса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), ко­торый доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда назы­вают болезнью Боткина.

Вирусный гепатит В. Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуля­циях. В связи с этим заболевание образно называют "медицин­ской интервенцией". В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. был найден антиген в крови австралийского аборигена. В дальнейшем у это­го вируса было обнаружено несколько антигенных детерминант: 1) HBsAg — поверхностный антиген вируса, который репродуци­руется в цитоплазме гепатоцита и служит показателем носитель-ста вируса; 2) HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации; 3) HBeAg, кото­рый появляется в цитоплазме, отражает репликационную активность вируса. Вирус имеет морфологические и серологические маркеры. Его частицы видны в электронном микроскопе в ядре и цитоплазме, а поверхностный антиген выявляется с помощью гистохимических методов (окраска орсеином по Шиката и альде-гидфуксином). Кроме того, имеются косвенные морфологиче­ские признаки присутствия поверхностного антигена вируса в клетке — "матовостекловидные гепатоциты", а также сердце­видного антигена — "песочные ядра" (мелкие эозинофильные включения в ядрах). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, репродуцируется в гепатоците и при определенных условиях в других клетках (лимфоци­ты, макрофаги). Разрушение гепатоцита и элиминация вируса осуществляются клетками иммунной системы.

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Дельта-вирус — де­фектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас­сматриваться как суперинфекция. Если заражение вирусом В и дельта-вирусом происходит одновременно, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация клинически проявляется обострением и быстрым прогрессирова-нием заболевания вплоть до развития цирроза печени.

Вирусный гепатит С. Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен как возбудитель гепатита ни А ни В. Только в 1989 г. благодаря методу рекомбинантной ДНК удалось клонировать ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Существуют серологиче­ские реакции, позволяющие диагностировать HCV-инфекцию; прямых морфологических маркеров вируса нет. Вирус реплици­руется в гепатоците и в других клетках (лимфоциты, макрофаги), обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нару­шения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркома­нов. В настоящее время 500 млн человек на земном шаре являют­ся носителями HCV. У 6 % доноров вирус С определяется в кро­ви, по данным разных источников от 0,6—1,1—3,8 % у здоровых людей. Основной путь передачи парентеральный, риск зараже­ния 20—80 %, что подобно СПИДу, однако в 40 % случаев путь передачи не установлен (схема 43).