БИОФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

ЭЛЕМЕНТЫ СТРУКТУРЫ МИОКАРДА

И ИХ МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

Механизмы биоэлектрогенеза в миокарде те же самые, что и в других возбудимых тканях. Источником электромагнитной энергии служит концентрационный элемент. ПП определяется более высокой проницаемостью плазмолеммы миокардиального волокна (сарколеммы) для ионов по сравнению с высокомолекулярными анионами, которые образуют соли в саркоплазме. ПД обусловлены открытием натриевых потенциалзависимых каналов в сарколемме. Некоторый вклад в ПД миокардиальных волокон, вносят ионы . Возбуждение распространяется по сердцу без декремента, благодаря существованию в миокардиальных волокнах положительной обратной связи между локальными токами и генерацией ПД. Вместе с тем, биоэлектрогенез (БЭГ) в миокарде имеет ряд своеобразий.

Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном составе. Различают типичные (сократительные) миокардиокальные волокна (ТМВ) и атипичные миокардиокальные волокна (АТМВ). Между ними выявлены существенные различия в структуре, функции и электрогенезе. Мембранные потенциалы для АТМВ и ТМВ имеют следующий вид:

Мембранные потенциалы миокарда

Для типичных миокардиальных волокон (ТМВ), образующих основную массу сердечной мышцы и осуществляющей ее сократительную деятельность, характерны мембранные потенциалы (рис. Б). В них отчетливо просматривается стабильный уровень ПП (~-90мВ). Возбуждение ТМВ проявляется в потенциале действия, восходящая ветвь которого отображает изменение потенциала волокна (относительно межклеточной среды) от – 90 до +10 (максимум до + 20 мВ), происходящее примерно за 20 мс. В отличие от мышечных волокон и аксонов, миокардиальное волокно обладает большим потенциалом инверсии (не более +20 мВ). Однако наиболее характерные особенности присущи реполяризации сердечной мышцы. Если в волокнах скелетной мышцы реполяризация происходит в течение короткого времени (около 10 мс), то репорялизия ТМВ продолжается 250-350 мс. На реполяризационной ветви ПД ТМВ выражены три части:

- начальная быстрая реполяризация

- медленная реполяризация (плато)

- конечная быстрая реполяризация.

Реполяризация завершается возвращением мембранного потенциала на устойчивый уровень ПП.

Иначе выглядят мембранные потенциалы, регистрируемые в атипичных волокнах миокарда (АТМВ). В них нет устойчивого уровня поляризации, то есть нет ПП. Электрическая активность АТМВ представляет собой непрерывные колебания мембранного потенциала. По достижении им определенной величины (примерно –60мВ) спонтанно (произвольно) начинает развиваться медленная поляризация. Затем (на уровне примерно –40 мВ) процесс ускоряется, что соответствует возникновению в АТМВ ПД с присущей ему инверсией. Деполяризация сменяется реполяризацией, в конце которой снова начинается медленная реполяризация. Следовательно для АТМВ характерна безостановочная динамика мембранных потенциалов, лежащая в основе самопроизвольной ритмической деятельности сердца.

Свойство миокарда возбуждаться под влиянием ПД, который спонтанно возникает в нем самом (без внешних стимулов), называется автоматизмом (автоматией). Биофизическая природа автоматизма пока не выявлена. Электрические процессы, связанные с ним происходят в АТМВ. Установлено, что именно АТМВ служит источником автоматизма сердечной мышцы.

МЕХАНИЗМ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО МИОКАРДУ

Ткань АТМВ сосредоточена в виде островков в различных отделах сердца. При таком распространении, АТМВ объединяются в единую систему, когда по сердцу происходит распространение возбуждения. Особенности проведения возбуждения по миокарду связаны со способом соединения между собой его отдельных волокон. Под электронным микроскопом между волокнами обнаружены так называемые вставочные диски. Они представляют собой дубликаторы мембран, в которых имеются щелевые контакты между волокнами, обеспечивающие электрическую синаптическую передачу. Ранее считали, что будто «протоплазматические мостики» между миокардиальными волокнами объединяют весь миокард в синцитий, под которым понимали цитоплазмазматическую (проводящую) среду, не разделенную мембранами. Открытие вставочных дисков внесло коррективу в морфологическое определение миокардиального синцития, но не опровергло представления о миокарде, как функциональном синцитии, поскольку электрический импульс (ПД), возникший в одном из волокон, распространяется на соседние посредством электрической, а не химической передачи. Благодаря этому сердцу присущи свойства отдельной клетки.

Необходимо подчеркнуть, что электрическая связь существует не только между ТМВ сердца. Аналогично связаны АТМВ как между собой так и с ТМВ и распространяется по всему сердцу.

Между островками тканей АТМВ установлена четкая субординация: ведущим является тот островок, который расположен в правом предсердии – между венозным синусом и ушком (auricolus). От расположения произошло его название – сино - аурикулярный узел. Когда он автоматически возбуждается (обычное состояние у здорового человека), другие островки АТМВ выполняют только функцию проведения возбуждения. При этом их собственный автоматизм подавляется. Поэтому сино – аурикулярный узел называют пейсмекером (отводитель ритма). Ритм его автоматических возбуждений определяет частоту сердечных сокращений.

Возбуждение спонтанно, в определенном ритме задается в сино – аурикулярном узле. Каждое его АТМВ связано со своими соседями примерно сотней щелевых контактов. Они обеспечивают взаимодействие между собой отдельных волокон узла при становлении единичного сердечного ритма, а также обеспечивают проведение возбуждения из узла в предсердие.

Благодаря тому, что водителем ритма является не одиночное АТМВ, а группа из 5000 волокон, сердце имеет высокую надежность в поддержании стойкого периода спонтанных колебаний. Экспериментально установлено, что в системе из-за АТМВ период колебаний крайне не устойчив, изменяясь в пределах 200% (от 340 до 620 мс), тогда как в системе из 100 АТМВ его вариации не выходят за 20%, то есть период изменяется от 500 до 580 мс.

С АТМВ сино-аурикулярного узла возбуждение переходит на ТМВ предсердий и переводится по ним со скоростью примерно 1 м/с. Уже через 40 мс после возникновения ПД в водителе ритма, все участки предсердий находятся в возбужденном состоянии. Возбуждение распределяется по предсердиям с широким фронтом (радиально), что обеспечивается наличием щелевых контактов не только между торцами отдельных волокон, но и торцевыми контактами по их бокам. Однако, плотность щелевых контактов в торцах вставочных дисков значительно выше, чем в боковых. Вследствие этого постоянная длины () для продольного направления составляет примерно 1 мм, а для поперечного в 3-10 раз меньше. В этой связи, по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Вместе с тем, существование торцевых вставочных дисков приводит к тому, что возбуждение распределяется по предсердиям единым фронтом (радиально). Боковые электрические связи выравнивают фронт, благодаря чему возбуждение, идущее в предсердиях по разным путям, практически одновременно достигает второго островка АТМВ – атрио-вентикулярного (предсердо-желудочкового) узла.

Предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение, однако, в этой преграде есть узкая щель, шириной чуть больше 1 мм и длиной примерно 1,5-2 мм. В этой щели и расположен атрио-вентикулярный узел, который проводит возбуждения из предсердий в желудочки. Другого пути для проведения возбуждения нет. В местах контакта с ТМВ предсердий, АТМВ атрио-вентикулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное электрическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого (в 20-50 раз) замедления распределения возбуждения в атрио-вентикулярном узле по сравнению с предсердиями. Другая причина замедления заключается в том, что АТМВ в верхней части узла имеет не продольное, а поперечное расположение. Следовательно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не торцевые щелевые контакты. Постоянная длины () для такого проведения составляет примерно 95 мкм, что обусловлено снижением скорости распределения возбуждения на порядок. Она составляет в верхней части атрио-вентикулярного узла примерно 0,02-0,05 м/с.

Замедление проведения возбуждения из предсердий в желудочки обеспечивает чрезвычайно важную для нормальной работы функцию, то есть паузу между сокращениями. Желудочки начинают сокращаться примерно через 0,1 с от начала сокращений предсердий. Задержка нужна для того, чтобы вся кровь, накопленная в предсердиях в диастолу, полностью перешла в желудочки до того момента, как они начнут сокращаться.

Торцевые контакты, расположенные в атрио-вентикулярном узле перпендикулярно основному направлению возбуждения, обеспечивают постоянную длины () примерно 270 мкм, и они обеспечивают сравнительно быстрое распространение потенциалов между отдельными волокнами АТМВ в поперечном направлении. Это делает весь узел единой системой, в которой возбуждение движется единым фронтом. Не обладай узел такой структурой, то из разных его точек с различной временной задержкой выходило бы несколько импульсов в нижестоящие отделы сердца.

Из атрио-вентикулярного узла возбуждение единым фронтом поступает в следующее звено проводящей системы – атрио-вентикулярный пучок (пучок Гиса). Там скорость проведения быстро возрастает, достигая 2-3 м/с. Увеличение скорости обусловлено в основном утолщением АТМВ и повышением плотности щелевых контактов во вставочных дисках. Плотность увеличивается примерно на 20 процентов их площади. Пучок Гиса лежит в толще миокардов желудочков, подобно изолированному кабелю, при этом он не образует синопсов (электрических контактов) с ТМВ желудочков. Ближе к верхушке сердца, от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье. Эти атипичные миокардные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром, по сравнению с другими волокнами миокарда, и значительной постоянной длины (), которая в десятки раз больше длины отдельных волокон АТМВ. В этой связи скорость проведения возбуждения ими достигает 4-5 м/с.

Связь между волокнами Пуркинье и ТМВ желудочков осуществляется многочисленными тонкими разветвлениями АТМВ. Отдельные такие волокна действуют на ТМВ, как точечный источник тока, поэтому от точки контакта между ними деполяризация (ПД) распределяется в виде сферической волны. Здесь нет условий для распределения фронта возбуждения, в силу чего, невелика. В этой связи, в контакте разветвленной сети волокон Пуркинье с желудочковыми ТМВ, осуществляется передача возбуждения с замедлением. Задержка импульса достигает 30 мс, что обеспечивает синхронизацию возбуждения всего сократительного миокарда желудочков. Возбуждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огромное число ТМВ одновременно. Благодаря чему, различные участки желудочков сокращаются симфазно. Задержка в проведении возбуждения с АТМВ на ТМВ проявляется в том, что скорость его распределения по миокарду желудочков в этот момент составляет всего 0,4 м/с. По миокарду желудочков возбуждение движется с верхушки к основанию, то есть в противоположном направлении, относительно движения по пучку Гиса. Последними возбуждаются те участки желудочков, которые расположены около предсердий.

ИНТЕГРАЛЬНЫЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ

ВЕКТОР СЕРДЦА (ИЭВС)

Сложный путь распространения возбуждения по сердцу отображается в электрокардиограмме (ЭКГ), которой свойственна весьма характерная и причудливая форма.

Моделью генератора ЭКГ является электрический токовый диполь. Согласно этой модели миокард, при распределении возбуждения по нему представляется совокупностью множества токовых диполей, которые постоянно возникают и исчезают, то есть ежемоментно возникают новые диполи и исчезают старые. В результате, на поверхности сердечной мышцы создается сложная динамическая мозаика электрических потенциалов. В этой связи бесполезно контролировать поведение отдельного электрического диполя для характеристики сердечной активности, а целесообразнее перейти от множества диполей к одному результирующему.

Результирующий дипольный момент равен векторной сумме всех отдельных токовых диполей. Результирующий дипольный момент миокарда получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмический характер автоматизма водителя ритма, а также передача возбуждения посредством электрических синопсов обусловливают синфазность возбудительного процесса в миокардных волокнах. Поэтому ИЭВС имеют сравнительно большую амплитуду (особенно, при деполяризации желудочков), чем создается высокий уровень биопотенциалов, которые отображают сердечную деятельность даже на поверхности тела.

Типичные вектор электрокардиограммы (а) и электрокардиограммы (б)

В ходе сердечной деятельности ИЭВС претерпевают непрерывные изменения, которые вполне закономерны, так как отображают закономерности распределения возбуждения по миокарду. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС – различны. Измеряя их, врач получает информацию о движении волны возбуждения по сердцу. Это позволяет ему оценить свойство миокарда и, в случае нарушений сердечной деятельности, понять их причину.

При подаче электрических потенциалов, отображающих распределение возбуждения по миокарду на пластины X и Y, на его экране возникают сложные фигуры Лиссажу, которые образуются в результате сложения взаимно перпендикулярных колебаний. В данном случае фигура Лиссажу представляет собой траектории движения ИЭВС, которые описывает вектор на плоскости перпендикулярно направлению распределения возбуждения (рис.1). Такое исследование электрической активности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС). На векторэлектрокардиограмме выделяют обычно 3 эллипсоподобные фигуры. Самая малая из них отображает деполяризацию предсердий, самая большая – деполяризацию желудочков, и средняя – из реполяризацию.

Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть ничто иное, как проекция ИЭВС. В разнообразных способах отведения ЭКГ воплощаются различные системы координат. Наиболее широкое распространение получила гексагональная система координат, элементом которой является равносторонний треугольник. Эта система получила название стандартных отведений. При ее практической реализации электроды накладываются на левую ногу и запястья рук. Первым отведением считают регистрацию разности потенциалов между двумя руками, вторым отведением – между правой рукой и ногой, и третьим – между левой рукой и ногой.

ЭКГ ОТВЕДЕНИЯ, КАК ПРОЕКЦИИ ИЭВС НА

КООРДИНАТНЫЕ ОСИ

При любых отведениях биопотенциалов сердца от поверхности тела человека, амплитуды зубцов ЭКГ представляют собой проекции ИЭВС на ту или иную ось координатной системы в соответствующий момент сердечной деятельности. Зубец Р отображает распределение возбуждения по предсердиям; комплекс QRS – при возбуждении желудочков; зубец Т – при их реполяризации. Отклонение от нормы, которое врач обнаруживает в том или ином элементе ЭКГ, дают ему информацию о соответствующих процессах в той или иной части сердца.

Важнейшим параметром ЭКГ служат временные интервалы, по ним оценивают скорость распределения возбуждения в каждом из отделов проводящей системы сердца. Изменения скорости проведения связывают с повреждениями миокардных волокон. Так, даже малый очаг поражения ТМВ диаметром 5-10 мкм, вызывает задержку в распределении возбуждения на 0,1 мс.

В стандартных отведениях зубец Р обычно имеет амплитуду не более 0,25 мВ, а его длительность равна 0,07-0,10 с. Интервал PQ отображает атрио-вентикулярную задержку, и он составляет примерно 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений от 130 до 70 в минуту. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распределяется по желудочкам. Его длительность изменяется в пределах от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблюдений отсутствует в нормальной ЭКГ, а когда он обнаруживается, то его амплитуда не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди всех других элементов ЭКГ, и его амплитуда меняется в пределах 0,6-1,6 мВ. Зубец S также зачастую отсутствует, но когда его обнаруживают, может иметь амплитуду до 0,6 мВ. Его появление на ЭКГ характеризует тот процесс, когда возбуждение по миокарду желудочков завершается вблизи основания (у предсердий). Интервал TS при пульсе 65-70 сокращений в минуту, составляет примерно 0,12 с. Длительность зубца Т обычно меняется в пределах от 0,12 до 0,16 с, а его амплитуда изменяется в пределах 0,25-0,6 мВ.

Необходимо отметить, что зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS- за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Следовательно, электрические проявления возбуждения предшествуют механическим (сократительные деятельности миокарда). В этой связи нельзя говорить, будто ЭКГ является результатом сердечной деятельности (сердечные сокращения). Имея ряд отведений ЭКГ (не менее двух), снятых в разных отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской литературе его называют электрической осью сердца. По определению, электрическая ось сердца – это отрезок прямой (вектор), соединяющий два сечения миокарда, обладающих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Этот вектор направлен от отрицательного полюса (возбужденного участка) к положительному (покоящемуся участку). Направление электрической оси сердца в ходе распределения возбуждения по миокарду, постоянно меняется, в этой связи принято определять среднюю ось сердца. Так называют вектор, который можно построить в промежутках между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средней оси оценивают геометрическую ось сердца, которые, как правило, параллельны друг другу. Таким образом, построенная средняя электрическая ось сердца дает представление о положении сердца в грудной полости, и ее изменение служит признаком в изменениях соответствующего желудочка.

Система координат ЭКГ отведений (треугольник Эйнтховена)

БИОМЕХАНИКА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ЭЛЕМЕНТЫ БИОМЕХАНИКИ СЕРДЦА

Кровообращение происходит в сердечно-сосудистой системе, которую схематично можно представить в следующем виде:

Схема сердечно-сосудистой системы человека

С позиции механики, сердце является комбинированным насосом, который нагнетает кровь в большой (1) и малый (2) круги кровообращения. Сосудистая система образована сосудами разного типа: аорты, артерии, артериоллы, капилляры, вены. Механическая работа сердца совершается за счет сократительной деятельности миокарда. Вслед за распределением возбуждения происходит сокращение миокардных волокон.

Вследствие ритмичного характера автоматизма, сердцу свойственна цикличность сократительной деятельности. Каждый цикл сердечных сокращений состоит из ряда механических процессов, идущих в строгой последовательности. Необходимо отметить, что ЛЖ нагнетает кровь в большой круг кровообращения, а ПЖ – в малый круг. При этом, ЛП совершает работу по наполнению кровью ЛЖ и тем самым способствует эффективности его нагнетательной функции. То же самое делает ПП по отношению к ПЖ. При этом, принято условно говорить о левом и правом сердце, как о двух насосах, соединенных друг с другом последовательно. Выход одного их них является входом для другого. Оба насоса перекачивают одинаковый объем крови за один цикл.

Проанализируем цикл сердечной деятельности при частоте пульса 75 сокращений в минуту. В этом случае полное время сердечного цикла составляет 0,8 с. Механический цикл деятельности сердца можно представить в виде:

Цикл сердечной деятельности человека при пульсе 75 сокращений в минуту

9 -систола предсердий;

1-4-систола желудочков;

5-9-диастола желудочков

1 - фаза асинхронного сокращения;

2 – фаза изометрического сокращения;

3 – фаза быстрого изгнания крови;

4 – фаза медленного изгнания крови;

5 – протодиастолический интервал;

6 – фаза изометрического расслабления;

7 – фаза быстрого наполнения кровью;

8 – фаза медленного заполнения кровью;

9 – пресистола желудочков, систола предсердий.

Сначала сокращаются предсердия в течение 0,1 с. Благодаря атрио-ветрикулярной задержке, их сокращение происходит при расслабленных желудочках. В результате, вся кровь из предсердий перетекает в желудочки. Затем начинают сокращаться желудочки. В желудочковой систоле выделяют ряд стадий (фаз). Первая из них – фаза асинхронного сокращения, которая длится 0,05 с. В течение этой фазы нет полной симфазности в возбуждении миокардных волокон. Из-за неодинаковости (неодновременности), сокращения отдельных волокон в желудочке развивают слабое усилие, но к концу этой фазы симфазность нарастает, и уже многие волокна вовлекаются в сокращение, вследствие чего, развивается достаточная сила, чтобы создать внутри желудочков большее кровяное давление КД, чем в предсердиях (5 мм рт.ст. или 0,66 кПа). В этот момент КД в магистральных артериальных стволах, куда кровь затем должна быть выброшена в желудочки, значительно выше. Так, в аорте большой круг кровообращения примерно 60 мм рт.ст. или 8 кПа, а в легочных артериях – примерно 15 мм рт.ст. или 2 кПа.

Каждый из желудочков отделен от своего предсердия створчатым клапаном, а от соответствующего магистрального ствола – полулунным клапаном. Клапаны открываются и закрываются в зависимости от соотношения КД в полостях, которые ими разделяются. Створчатые клапаны закрыты тогда, когда КД внутри желудочков выше, чем в предсердиях. Полулунные клапаны напротив, открываются при высоком давлении в желудочках (при КД в ПЖ выше, чем в легочном стволе, и при КД в ЛЖ выше, чем в аорте). Когда к концу фазы асинхронного сокращения внутрижелудочковое КД станет выше, чем внутрипредсердное, створчатые клапаны мгновенно закроются. При этом миокард продолжает сокращаться в условиях герметичности своих полостей, которые заполнены кровью. Следовательно, первая фаза систолы желудочков сменяется второй фазой – изометрическими сокращениями.

Изометрический режим обусловлен тем, что миокард сокращается вокруг несжимаемого тела – крови, которая содержится в желудочках, и она не может выйти из них, так как обе пары отверстий перекрыты клапанами (створчатый и полулунный клапаны закрыты). Существование фазы изометрического сокращения является важным условием для нормальной сердечной деятельности. Все усилие, развиваемое миокардом, идет на повышение его потенциальной энергии, и, следовательно, на создание напряжения. В результате чего, КД внутри Ж стремительно нарастает: в ЛЖ от 5 до 60 мм рт.ст.; в ПЖ от 5 до 15 мм рт.ст. это происходит за 0,03 с – такова продолжительность фазы изометрического сокращения.

Благодаря достижению внутри Ж КД больше, чем в магистральных артериальных стволах, открываются полулунные клапаны, и кровь устремляется из сердца в сосуды. Вначале КД в Ж продолжает еще повышаться, несмотря на то, что полулунные клапаны открыты. Этот режим сокращения называют изотермическим, что не совсем точно выражает его характер, так как при нем КД не удерживается на постоянном уровне. Так, например, в ЛЖ КД повышается примерно еще на 60 мм рт.ст. за 0,12 с. За это время кровь быстро вытекает из Ж в сосудистое русло. В этой связи третья фаза сердечного цикла называется фазой быстрого изгнания крови. Затем еще 0,13 с кровь вытекает из Ж в фазу медленного изгнания. При этом, в течение четвертой фазы, скорость истечения крови понижается, поскольку падает внутрижелудочковое давление. Так, КД в ЛЖ, достигшее к началу фазы медленного изгнания 120-130 мм рт.ст., к концу четвертой фазы уменьшается, и становится меньше диастолического давления в аорте (меньше 60 мм рт.ст.). после чего, полулунные клапаны закрываются, и наступает диастола желудочков, которая также имеет несколько фаз. Таким образом, сердечный цикл повторяется многократно.

РАБОТА СЕРДЦА

Сила, возникающая в миокарде при его сокращении, зависит от исходной длины миокардных волокон, поскольку, по мере укорочения, волокно увеличивает число миозиновых мостиков, которые участвуют в сокращении. Это является общим свойством мышечной ткани. При этом, исходная длина миокарда зависит от степени растяжения их кровью, поступающей из предсердий. Следовательно, сила сокращения миокарда желудочков тем значительнее, чем больше крови поступает в них во время диастолы. От диастолического наполнения желудочков зависит основной показатель сократительной функции сердца – систалический (ударный) объем – Vс – это, так называемый объем крови, который выбрасывается каждым желудочком при одном сокращении. Систалические объемы (Vс) ЛЖ и ПЖ одинаковы. Для каждого из желудочков Vс составляет примерно 70-100 мл в условиях покоя. При этом изгоняется примерно 60-70 % крови, содержащейся в желудочках в период диастолы. При физической работе и эмоциях Vс увеличивается в 2-3 раза. От Vс зависит работа сердца, но ее величина может быть разной при одном и том же Vс.

Работа, совершаемая сердцем, затрачивается, во-первых, на выталкивание крови в магистральные артериальные сосуды против сил давления и, во-вторых, на придание крови кинетической энергии. Первый компонент работы называется статическим (потенциальным); второй компонент – кинетическим.

Статический компонент работы сердца вычисляется по формуле:

– среднее КД в соответствующем магистральном стволе (это аорта для ЛЖ и легочная артерия для ПЖ).

Поскольку изменение КД в артериях является сложной периодической функцией от времени, среднее давление равно не полусумме максимального (систолического) и минимального (диастолического), а среднему из множества малых изменений в течение одного сердечного цикла. Среднее давление определяется по формуле:

КД в артериальных стволах имеет вид:

Кривая динамики кровяного давления в артерии большого круга кровообращения

Рс – систолическое давление; Р_Д – диастолическое давление;

Рср – среднее давление; АД – время сердечного цикла

В отличии от систолического и диастолического давлений изменяющихся в широких пределах, характеризуется постоянством. Величина в БКК составляет примерно 100 мм рт.ст. (БКК – большой круг кровообращения) или 13,3 кПа, а в МКК Рср примерно 15 мм рт.ст. или 2 кПа, то есть в 6 раз меньше, чем в БКК. Однако, поскольку Vс обоих желудочков одинаков, а давления, против которых они совершают работу, имеют шестикратные различия, то и статический компонент ЛЖ в 6 раз больше статического компонента ПЖ. Так, для ЛЖ статический компонент работы равен примерно 0,9 Дж, а для ПЖ примерно 0,15 Дж, при Vс в 70 мл.

Кинетический компонент работы сердца определяется по формуле:

- плотность крови (близка к воде);

- скорость крови магистральной артерии (в состоянии покоя равна 0,7 м/с). Следовательно, Ак = 0,02 Дж (при Vс = 70 мл).

В целом, работа ЛЖ за одно сокращение в условии покоя, составляет примерно 1 Дж, а ПЖ – менее 0,2 Дж. При этом Ас доминирует над Ак и составляет примерно 98 % всей работы (а Ак примерно 2%). Средняя мощность миокарда в условии покоя составляет примерно 1 Вт. При физической работе и эмоциях, повышается КД в магистральных сосудах, и увеличивается Vс, но в еще большей степени возрастает скорость кровотока. Следовательно, при физических и психологических нагрузках вклад кинетического компонента в работу сердца может достигать до 30% всей работы, а средняя мощность возрастает до 8 Вт.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

ГЕМОДИНАМИКИ

Движение крови по кровеносным сосудам изучает гемодинамика. Принято выделять две группы показателей, которые интегрально характеризуют кровообращение. Их называют гемодинамическими показателями. Первую группу составляет скорость кровотока; вторую группу составляет КД. Различают объемную и линейную скорость кровотока.

Объемной скоростью называют объем жидкости (крови), протекающей в единицу времени (обозначают Q):

[мл/с] или [л/мин]

Линейная представляет собой путь проходимый частицами крови в единицу времени (обозначают v):

[м/с]

Связь между Q и v следующая:

, где S – площадь поперечного сечения русла, по

которому течет кровь.

Для сплошного течение несжимаемой жидкости выполняется условие неразрывности струи, то есть, через любое сечение струи в единицу времени, протекают одинаковые объемы жидкости. Условие неразрывной струи выполняется и в гемодинамике, где принята следующая формулировка: в любом сечении сердечно-сосудистой системы объемная скорость кровотока одинакова, одной из моделей круга кровообращения (как большого, так и малого) служит так называемая разветвленная сосудистая трубка, которую схематично можно представить следующим образом:

Схема разветвления сосудов в большом круге кровообращения

1 – аорта; 2 – магистральные артерии; 3 – крупные артерии

Каждое сечение разветвленной сосудистой трубки представляет собой поперечный разрез всех кровеносных сосудов одного уровня ветвления. Так, например, в БКК первое сечение проходит через аорту, второе – через все магистральные артерии, на которые аорта непосредственно разветвляется, третье – через все ветви артерий и т.д. В одном сечении находятся все капилляры БКК. Площадь последнего сечения БКК (перед предсердиями) равна сумме поперечных разрезов верхней и нижней полых вен.

Соотношение между суммарным поперечным сечением на разных уровнях ветвления и линейной скоростью кровотока имеет следующий вид:

Соотношение между суммарным поперечным сечением сосудистой системы (S) на разных уровнях ветвления и линейной скоростью (V) кровотока

1 – аорта; 2 – магистральные артерии; 3 – артериолы; 4 – капилляры; 5 – вены

Из рисунка следует, что самым узким сечением в БКК является аорта. Суммарная площадь обоих полых вен несколько больше. Самое обширное сечение сосудистой трубки приходится на уровне капилляров. В БКК площадь их суммарного просвета в 700-800 раз меньше, чем в аорте, и составляет примерно 1 мм/с. В состоянии покоя средняя скорость в аорте лежит в пределах от 0,5 до 1 м/с, а при больших физических нагрузках она может достигать 20 м/с. Кровь движется с неодинаковой скоростью в разных участках сечения сосуда. Профиль скорости кровотока имеет вид параболы, которую можно представить в виде:

Примерное распределение линейной скорости частиц крови в продольном сечении

кровеносного сосуда

При этом линейная скорость имеет максимальное значение на оси сосуда, и постепенно уменьшается до нуля у его стенки. Пристеночный слой крови неподвижен, следовательно, между слоями движущейся крови существует grad v , его называют скоростью сдвига и обозначают:

[1/с]

С grad v в поперечном профиле сосуда связана сила внутреннего трения (вязкость) движущейся жидкости. Зависимость между ними выражается формулой Ньютона:

- вязкость (коэффициент);

- площадь поверхности, взаимодействующих слоев;

- скорость сдвига.

крови, измеряемая с помощью вискозиметра равна примерно 5 сП. Это примерно в 5 раз больше, чем у воды и примерно такое же, как у подсолнечного масла. В патологиях может изменяться от 1,7 до 23 сП.

Между вязкостью крови и воды обнаружена не только колличественная, но и качественная разница. В воде, как и в других однородных жидкостях не зависит от . Такие жидкости называют ньютоновскими. У крови принимает разное значение при разных . Так, 5 сП, что имеет место, при сравнительно больших значениях, присущих движению крови в аорте. В других, более мелких сосудах, оказывается значительно больше. Так, в малых артериях 10 сП, а в капиллярах примерно 800 сП. Кровь вместе с другими жидкостями, вязкость которых зависит от , относится к неньютоновским жидкостям. Как правило, они представляют собой неоднородные жидкие среды (чаще всего, суспензии). В крови зависимости () связана с наличием форменных элементов (прежде всего, эритроцитов). При самых низких значениях (примерно 1 ), большая часть эритроцитов объединяется в так называемые монетные столбики. Эти многоклеточные конгломераты образуют жесткие структуры (твердое тело). Когда же превосходит предел текучести такого твердого тела, монетные столбики вначале изгибаются, затем разрушаются. Вследствие чего, кровь движется достаточно быстро, понижая свою вязкость. При этом, тем в большей степени, чем выше скорость кровотока. При атеросклерозе крови возрастает, что приводит к увеличению нагрузки на сердце.

От крови зависит характер ее течения по сосудам, которое может быть:

- ламинарным;

- турбулентным.

Если слои крови движутся параллельно друг другу, не смешиваясь между собой, то такое течение называют ламинарным. Когда поток жидкости сопровождается перемешиванием слоев, то говорят о турбулентном (вихревом) движении потока. Переход одного вида течения в другой определяется числом Рейнольдса, которое равно:

- плотность крови;

- диаметр сосуда;

- вязкость крови;

- кинематическая вязкость;

- скорость.

Если , то ламинарное, если , то турбулентное.

Для однородной жидкости Rе 2300 для крови Rе = 97080.

Ламинарное течение крови создает меньшую нагрузку на сердце, поскольку при нем работа сердца пропорциональна объемной скорости в первой степени. При турбулентном движении крови работа сердца пропорциональна Q в степени 1,7. В нормальных условиях кровообращение преимущественно носит ламинарный характер. При тяжелой физической нагрузке кровоток может перейти в турбулентный, в основном, из-за повышения скорости кровотока (Q).

КД. ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ

СОПРОТИВЛЕНИЕ

крови оказывает существенное влияние и на второй основной гемодинамический показатель (КД). Для анализа факторов, от которых зависит КД, рассмотрим уравнение Пуазеля относительно изменения давления, которое имеет вид:

l - длина кровеносного сосуда, соответствующего уровня ветвления;

r - радиус сосуда соответствующего уровня ветвления;

Q – объемная скорость кровотока.

- гемодинамическое сопротивление.

[]=[]

Величина Rr отображает сопротивление сосудистого русла кровотоку, включая все факторы, от которых оно зависит. В этой связи Rr оказалось полезной величиной для расчета и моделирования сердечно-сосудистой системы, при создании искусственных аппаратов кровообращения, и при протезировании сердца и сосудов.

Характер уравнения Пуазелля относительно свидетельствует, что КД зависит от объемной скорости кровотока и следовательно, от массы циркулирующей крови и сократительной деятельности миокарда, которые и определяют эту скорость. Еще в большей степени оказывают влияние на динамику КД гемодинамическое сопротивление (Rr) и, прежде всего, такой его компонент, как радиус сосуда, который входит в формулу в 4-ой степени (). В этой связи, изменение r на 20% вызывает изменение КД в сосуде более, чем в 2 раза. Таким образом, даже небольшие колебания просвета кровеносных сосудов оказывают сильное влияние на кровообращение. Не случайно регуляция уровня КД в организме связана с нервными или гуморальным (химическими) влияниями, прежде всего, на гладкомышечную оболочку кровеносных сосудов, в целях активного изменения их просветов. Как правило, на это же направляются основные фармакологические средства, нормализующие КД.

Проанализируем изменение Rr в системе кровообращения на модели разветвленной сосудистой трубки. Rr в разных отделах сосудистой трубки имеет следующее значение:

Гемодинамическое сопротивление в разных сечениях кровеносного русла

1 – аорта; 2 – артерии; 3 – артериоллы; 4 – капилляры; 5 – вены.

Все крупные артерии имеют большой радиус, который мало изменяется в обычных условиях. Поэтому их вклад в Rr и в его изменение незначителен, хотя длина артерии сравнительно велика. По мере удаление от желудочков, число артерий, включаемых параллельно кровотоку возрастает, поскольку при параллельном включении в кровообращение многих (n) сосудов Rr начинает падать в n раз, и вклад этого звена артериального русла должен быть, казалось бы, меньше, по сравнению с вкладом крупных артерий, тем более, что по мере удаления от сердца, каждое разветвление артерий становится короче. Однако, по мере ветвления артерий, уменьшается их радиус, а, поскольку Rr зависит от r в 4 степени, то Rr становится тем больше, чем дальше от сердца расположено данное артериальное русло. Особенно резкое увеличение Rr наблюдается на уровне артериолл. Переход от артериолл к капиллярам характеризуется значительным увеличением количества параллельно включаемых сосудов. Тогда, как радиус прекапилляр (сосуда, принадлежащего последнему звену артериолл) и капилляра примерно одинаковы. В этой связи общее Rr капиллярной сети примерно в 4 раза меньше, чем артериолл. В венозном русле Rr еще меньше, чем в капиллярном.

Отмеченные особенности Rr в различных звеньях кровеносного русла определяют КД в сердечно-сосудистой системе человека. Распределение КД в различных сосудах БКК имеет следующий вид:

Распределение кровяного давления в различных сосудах большого круга кровообращения человека

1 – аорта; 2 – крупные магистральные артерии; 3 - мелкие магистральные артерии;

4 – артериоллы; 5 – капилляры; 6 – венулы; 7 – вены; 8 – полые вены.

В аорте и крупных артериях падение давления невелико. КД в начале и конце таких сосудов почти одинаково. В артериоллах наблюдается максимальный перепад давления, то есть, свыше половины всего общего падения КД в сосудистом русле. В крупных и средних артериях КД неодинаково в систолу и в диастолу. В полых венах КД имеет отрицательное значение. Смысл этого выражения состоит в том, что давление крови в полых венах ниже атмосферного давления на несколько мм рт.ст. принято различать следующие виды КД:

1. Систолическое (max).

2. Диастолическое (min).

3. Пульсовое, равное разности максимального и минимального.

4. Среднее.

Названные виды КД составляют вторую группу основных гемодинамических показателей КД, то есть, той силы, с которой движущаяся кровь давит на единицу поверхности соответствующих сосудов.

Функциональное предназначение кровеносных сосудов в системе кровообращения неодинаково. В биофизике и физиологии принято различать 4 типа кровеносных сосудов:

1 – Артерии эластичного типа. 2 – Артерии мышечного типа.

3 –Капилляры. 4– Вены.

1. Артерии эластичного типа поддерживают кровоток во время диастолы желудочков сердца и, тем самым, обеспечивают непрерывность движения крови в сосудистой системе.

2. Артерии мышечного типа создают переменное сопротивление кровотоку и, следовательно, регулируют уровень КД в системе кровообращения, а также объемную скорость кровотока в каждом из органов.

3. Капилляры осуществляют обмен веществ между кровью и тканями, ради чего и существует вся сердечно-сосудистая система.

4. Вены являются емкостными сосудами, так как они обладают выраженной пластичностью и могут сильно деформироваться (растягиваться) без существенного развития напряжения в них. В этой связи в венах сосредоточено примерно 80 % крови, находящейся в БКК.

ЭЛЕМЕНТЫ БИОФИЗИКИ ДЫХАНИЯ

ЭТАПЫ МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

Газообмен между альвеолярной газовой смесью и атмосферным воздухом, обеспечивающим диффузию и через альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ) осуществляется благодаря работе аппарата вентиляции. Этот аппарат состоит из двух анатомо-физиологических образований:

1. Грудной клетки с дыхательными мышцами.

2. Легкими с дыхательными путями (при сокращении).

Грудная клетка представляет собой жесткий подвижный футляр для легких сердца и сосудов, который обладает упругостью. Грудная клетка активно изменяет свой объем посредством сокращения диафрагмы и других дыхательных мышц. При сокращении диафрагмы ее купол уплощается и смещается в сторону брюшной полости, что приводит к увеличению объема грудной клетки, а, вслед за этим, в легких, согласно закону Бойля-Мариотта, увеличение объема легких неизбежно сопровождается понижением давления внутри них. В результате, давление становится ниже атмосферного, и воздух засасывается внутрь легких (альвеол). Таким образом совершается вдох. При спокойном дыхании 2/3 глубины вдоха обеспечивается сокращением диафрагмы, а 1/3 – сокращением наружных межреберных мышц. Усиление дыхания связано с включением в работу вспомогательных дыхательных мышц (мышц шеи и плечевого пояса). Они могут способствовать форсированию как вдоха, так и выдоха. В форсированный вдох наибольший вклад вносят внутренние межреберные мышцы и мышцы живота (брюшной пресс).

При спокойном дыхании сокращаются дыхательные мышцы, обеспечивающие только вдох, тогда, как выдох совершается пассивно, за счет возникновения при вдохе силы упругости, как в легких, так и в тканях грудной клетки. Основные этапы механики дыхания можно пояснить следующей схемой: