Ревматизм.

Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, с волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте от 5 до 15 лет.

В этиологии основную роль отводят В-гемолитическому стрептококку группы А. Заболевание обычно протекает через 1-4 неделю после ангины, скарлатины или других инфекционных заболеваниях, связанных с этим возбудителем. При ревматизме возникает сложный иммунологический ответ на присутствие возбудителя в сенсибилизированном организме. Стрептококк имеет перекрестно-реализующийся антиген миоцита в сердце, поэтому образующиеся в организме антитела направлены не только против антигенов стрептококка, но и против миоцитов сердца. Возникает процесс аутоиммунизации. Некоторые ферменты стрептококка разрушают окружающие миоциты соединительной ткани. В результате чего образуются антитела, направленные против соединительной ткани сердца. Появившиеся в крови иммунные комплексы и клетки-эффекторы, повреждают микроциркуляторное русло, попадают в окружающую соединительную ткань, подвергая ее фибриноидному изменению, в плоть до некроза, в результате некроза ткани освобождается тканевая тромбокиназа (тромбопластин), которая запускает систему свертывания крови, через тромбоциты активируется фактор пролиферации фибробластов, с другой стороны некроз вызывает развитие макрофагальной клеточной реакции. Пролиферация фибробластов в конечном итоге приводит к склерозу на месте повреждения. При ревматизме системная дезорганизация соединительной ткани складывается из 4-ех фаз:

1) мукоидного набухания (обратимый процесс);

2) фибриноидных изменений (необратимый процесс);

3) клеточных воспалительных реакций;

4) склероза.

Мукоидное набухание и фибриноидные изменения вплоть до некроза являются выражение ГНТ.

Клеточная воспалительная реакция отражает ГЗТ.

В результате формируется гранулема, в центре которой располагается фибриноидный некроз вокруг клетки макрофагального типа. В дальнейшем клетки вытягиваются и образуется большое количество фибробластов, которые образованы коллагеновыми волокнами - это рубцующаяся гранулема.

Клинико-морфологические формы.

В зависимости от преимущественного поражения того или иного органа различают:

кардиоваскулярную форму, полиартрическую, нодозную, церебральную форму.

Кардиоваскулярная форма ревматизма.

Кардиоваскулярная форма - это наиболее часто встречающаяся как у взрослых, так и у детей. Основные проявления заболевания касаются сердца и сосудов. В соединительной ткани всех слоев сердца развивается воспаление и дистрофические изменения.

Эндокардит - главное проявление этой формы ревматизма.

По локализации: клапанный, хордальный, пристеночный.

Наиболее сильные изменения развиваются в створках митрального и аортального (полулунного) клапана.

Выделяют 4 типа ревматизма клапанного эндокардита: диффузный, острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый.

Диффузный характеризуется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не поражен, тромботические наложения отсутствуют. При лечении процесс обратим, структура клапанов восстанавливается полностью.

Острый бородавчатый эндокардит сопровождается мукоидным набуханием, фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапанов. Тромботические наложения - бородавки.

Фибропластический эндокардит является результатом предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобладанием склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процессами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах.

При этой форме заболевания обязательным является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера). В исходе эндокардита развивается склероз, гиалиноз клапанов, формируется порок сердца. Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Очень часто встречается комбинация этих видов пороков.

В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откладываются соли кальция. Хорды клапанов утолщены, укорочены, склерозированны. Всегда отмечается склероз и петрификация фиброзного кольца. Отверстие клапанов обычно резко сужены, имеют вид рыбьей пасти, если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа диафрагмы, который сопровождается выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка сердца. Длительное существование у больного порока сердца приводит в конечном итоге к развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности, она является причиной гибели больных.

Миокардит одно из частых проявлений ревматизма.

Различают:

- узелковый;

- диффузный интерстициальный (межуточный) экссудативный;

- очаговый интерстициальный (межуточный) экссудативный.

Узелковый миокардит характеризуется перед образованием гранулём, переваскулярной соединительной ткани сердца. В миоцитах отмечается белковая или жировая дистрофия. Заканчивается диффузным мелко очаговым кардиосклерозом.

Диффузный интерстициальный экссудативный миокардит. У детей миокардит становиться дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита является тяжёлая сердечно сосудистая недостаточность. Исходом является диффузный кардиосклероз.

В исходе очагового интерстициального экссудативного миокардита возникает очаговый кардиосклероз. Клинически протекает незаметно.

Перикардит при ревматизме:

Перикардит при ревматизме бывает серозным, фибринозным и серозно - фибринозным. Перикардит заканчивается образованием спаек в полости перикарда, иногда может быть полная облитерация (заращение) полости и даже петрификация фибринозных наложений (панцирное сердце). Если поражаются все слои сердца, то говорят о панкордите, если поражается эндокард и перикард, то это ревматический кардит. Для ревматизма характерны васкулиты, особенно микро циркуляторного русла. Исходом является артериосклероз.

Полиартрическая форма ревматизма.

Поражаются в основном мелкие и крупные суставы. В полости развивается серозно - фибринозное воспаление. Соединительная ткань в суставах подвергается мукоидному набуханию. В полости сустава накапливается серозный экссудат. Суставной хрящ в процесс не вовлекается. Поэтому при ревматизме не наблюдается деформация суставов.

Нодозная или узловатая форма ревматизма.

Встречается у детей. Характеризуется дезорганизацией соединительной ткани в околосуставной области по ходу сухожилий.

Церебральная форма ревматизма.

Характеризуется развитием ревматического васкулита особенно на уровне микроциркуляторного русла. Встречается у детей и называется малая хорея. В мозговой ткани развиваются дистрофические и некротические изменения, мелкие кровоизлияния, поражение других органов и тканей выражено незначительно.

Осложнения: связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, обусловленного бородавчатым эндокардитом. При пороке сердца развивается сердечно сосудистая недостаточность, которая связана с декомпенсацией миокарда. Иногда развивается спаечный процесс в полостях сердца, плевры, брюшной полости.

Ишемическая болезнь сердца.

Ишемическая болезнь сердцахарактеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Причина развития ИБС заключается в атеросклеротическом поражении венечной артерии. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Этиологическим фактором ИБС является психоэмоциональное перенапряжение, расстройство жирового и белкового обмена. Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии (резкие боли в области сердца в результате уменьшения коронарного кровотока и ишемии миокарда).

К факторам риска относятся:

1. Повышенное содержание холестерина в крови;

2. артериальная гипертония;

3. избыточная масса тела;

4. малоподвижный образ жизни;

5. курение;

6. эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет.

Для ИБС характерна хроническая, постепенно нарастающая коронарная недостаточность.

Выделяют: острую ишемическую болезнь или инфаркт миокарда, или хроническая ИБС.

Инфаркт миокарда.

Причиной является внезапное прекращение коронарного кровотока, оно может возникать в результате резкого и длительного спазма венечной артерии. Часто развитие инфаркта миокарда связано с тромбозом венечной артерии.

Стадии инфаркта миокарда:

1) ишемическая (донекротическая);

2) некротическая;

3) организация.

Ишемическая стадия развивается от 18 до 24 часов после закупорки венечной артерии тромбом. Смерть в ишемическую стадию наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочка или остановки сердца.

Некротическая стадия развивается к концу первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит, картина белого инфаркта с геморрагическим венчиком.

Организация участок некроза замещается соединительной тканью и на месте некроза образует рубец.

Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность расплавление и разрыв сердца, пристеночный тромбоз с тромбоэлитолическим осложнением, перикардит.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь– это хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД. По ВОЗу под артериальной гипертензиейпонимают стойкое повышение уровня АД: систолическое выше 140 и диастолическое выше 90 мм рт. ст.

Причины: психоэмоциональное перенапряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации, определённую роль играет наследственное предрасположение.

Развитие гипертонической болезни связано с нарушениями центральной нервной регуляции периферического кровотока. Психоэмоциональное перенапряжение приводит к расстройству нервной регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает спазм артериол, что ведёт к повышению АД. Одновременно развиваются нейрогуморальные нарушения, ведущие к изменению ОВ, прежде всего жирового и белкового, приводящие к развитию атеросклероза.

Стадии:

1 стадия - транзиторная (функциональная);

2 стадия - распространение изменений артерий;

3 стадия - изменения органов, обусловленные изменениями артерий.