Москва 1990

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ

 

 

В работе содержатся сведения о патогенезе коматозных состояний при сахарном диабете и их неотложной терапии.

Предназначено для врачей - эндокринологов к педиатров.

 

Печатается по решению редакционно-издательского совета Центрального ордена Ленина института совершенствования врачей.

 

Сахарный диабет у детей обусловлен дефицитом инсулина, что ведет к нарушению углеводного, белкового, жирового, водного, минерального обмена. Финал нарушенного метаболизма при сахарном диабете - острые коматозные состояния, которые могут быть причиной летальных исходов. Осложнениями сахарного диабета являются: диабетическая (гипергликемическая, гиперкетонемическая), гипогликемическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая комы.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ, ГИПЕРКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ) КОМА.

В доинсулиновую эру диабетическая кома была причиной смерти 70% больных сахарным диабетом, Еще и сегодня смертность от диабетической комы высокая и составляет 8-18% (в.р.клячко, 1974); 4-31% (Findo Befal, 1974). Диабетическая кома встречается у 3 из 1000 больных (H. Berden et al,1975). Наиболее часто она наблюдается при 1 типе сахарного диабета.

В патогенезе диабетической комы основную роль играет инсулиновая недостаточность. Содержание иммунореактивного инсулина при диабетической коме резко снижено и составляет менее 25 мнед/100 мл сыворотки крови ( S. Krishnaswam, 1974).

При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы клетками организма, что ведет к гипергликемии и глюкозурии, созданию предпосылок для развития кетоза. Эти нарушения в обмене веществ усугубляются еще и тем, что при сахарном диабете в избытке выделяются гормоны, обладающие жиромобилизующим действием: гормон роста, адренокортикотропный гормон, адреналин и норадреналин. Повышенное выделение указанных гормонов обусловлено возрастающим потребностями организма больного в энергии при нарушении использования глюкозы как источника энергии.

Диабетической коме обычно предшествует прекоматозное состояние: снижение аппетита, тошнота, рвота, иногда боли в животе, сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, слабость, сонливость (сознание еще сохранено), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, учащение пульса, некоторое снижение артериального давления. В связи с выведением большого количества жидкости развивается симптом обезвоживания: сухость кожи и слизистых. (Во время диабетической комы потеря экстраинтрацеллюлярной жидкости может достигать 10% массы тела). В крови отмечается повышение содержания глюкозы иногда до 25-35 ммоль/л повышение кетоновых тел до 500 мкмоль/л, снижение концентрации иона НСО₃. до 10 ммоль/л, снижение рН крови до 7,3-6,8, увеличение дефицита анионов до 18 ммоль/л, увеличение неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов.

В ответ на нарушение гомеостаза (гипергликемия и гиперкетонемия, ацидоз, гипонатриемия) активируется система гипоталамус-гипофиз-надпочечники: повышается выделение гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов, что еще более усугубляет состояние кетоацидоза. Развивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ. В моче определяется высокий уровень глюкозы, ацетона.

Если больному не будет своевременно оказана терапевтическая помощь, прекоматозное состояние переходит в диабетическую кому. Появляется шумное дыхание типа Куссмауля как последняя стадия компенсаторного процесса, направленная на устранение ацидоза. Увеличение альвеолярной вентиляции происходит прямо пропорционально увеличению содержания ионов водорода (M. Fulop et al, 1974). Сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, усиливаются симптомы дегидратации: заостряются черты лица, снижается тонус глазных яблок, на лице появляется выраженная гиперемия (rubeosis diabetica), учащается пульс, резко снижается артериальное давление, появляется расстройство кровообращения, нарушение сердечного ритма: желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий. На ЭКГ в связи с метаболическими нарушениями в миокарде и гипокалиемией выявляется изменение комплекса SТ. Снижение клубочковой фильтрации почек и уменьшение выведения водородных ионов и кетоновых тел усугубляет ацидоз. Иногда развиваются анурия из-за токсического поражения почек и нарушения почечной гемодинамики, повышается содержание остаточного азота крови.

Кома - состояние полной потери сознания. К ней приводят глубокие изменения метаболизма клеток головного мозга, являющиеся результатом недостаточного усвоения глюкозы, ухудшения клеточного дыхания и расстройства кровообращения с одной стороны, и результатом выраженных нарушений обмена электролитов и воды, ацидоза и токсического воздействия на клетки продуктов нарушенного метаболизма, в частности b-оксимасляной кислоты, обладающей наркотическим действием, - с другой.