Самоконтроль уровня сахара крови влечении сахарного диабета

Лекция № 4

Дозированная физическая нагрузка оказывает положительное влияние на инсулинзависимые ткани – повышает действие инсулина.

Ведущий метод лечения СД – самоконтроль.

«Диабет не болезнь, а образ жизни»

«Болеть диабетом – все равно, что вести машину по оживленной трассе, надо лишь знать правила движения».

(М. Бергер)

Существуют школы больных СД.

 

 
 

Самоконтроль включает в себя:

1. Оценка сахара крови (ежедневно !!!) – 4-8 ммоль/л

2. Контроль сахара в крови до еды и через 2 часа после еды.

3. Улучшение здоровья

4. Ограничение затрат

5. При уровне глюкозы 8,8-11 ммоль/л исследовать кровь на ацетон

6. Анализ сахара мочи (тест-полоски)

7. Анализ мочи на ацетон

8. Анализ мочи на белок

9. Ведение дневника больным

10. Осмотр стоп и анализ веса ежемесячно

 

LifeScan – ведущий разработчик и изготовитель систем контроля уровня глюкозы в крови для больных СД. Глюкометры – One Touch II и One Touch Basic (это маленький микрокомпьютер):

- простота в обращении

- результат через 45 секунд

- большой экран

- высокая точность и надежность

Первичная профилактика:

- Исключить коровье молоко ребенку до 1 года жизни (АТ против бычьего альбумина имеют перекрестную реакцию с поверхностным протеином Р69 панкреатических b-клеток) – вырабатываются АТ против b-клеток.

- Выявление лиц с повышенной степенью риска развития ИЗСД.

- Управление иммуносупрессией.

- Разработка вмешательств на уровне иммунной системы для предотвращения деструкции.

Скрининг родственников первой степени родства (отец, мать, дети – все имеют СД).

 

 

Методы вмешательства на уровне иммунных нарушений:

Цели: А. Препятствовать иммунной деструкции

Б. Пытаться восстанавливать b-клетки

1. Иммуносупрессия:

- ГКС

- антилимфоцитарный глобулин

- азатиоприн

- циклофосфан

- облучение поджелудочной железы

2. Противовоспалительные агенты (действуют на инсулит):

- теофиллин

- индометацин

- кетотифен

3. Неспецифические иммуномодуляторы:

- плазмоферез

- трансфузии лейкоцитов

- трансфузии лимфоцитов

- гаммаглобулины

- интерферон

- тимопоэтин

- левамизол

- назальный инсулин

- оральный инсулин

- ранняя инсулинотерапия (8-10 ЕД/сут за 8 лет до дебюта СД)

 


Иммунотерапия ИЗСД (I типа):

Принцип Метод
  Противовирусное действие   Ингибирование клеточной цитотоксичности (Т-лимфоцитов и клеток-киллеров)   Ингибирование комплемента   Иммунодепрессивная терапия   Гипосенсибилизация: А. Неспецифическая     Б. Специфическая     Подавление протеолитической активности   Стимуляция регенерации b-клеток ИИнтерферон   Антилимфоцитарная сыворотка Моноклональные антитела Никотинамид   Гепарин Гаммаглобулин Глутатион Циклоспорин А Азатиоприн Тактибин Продигиозан Глюкокортикоиды   Антигистаминные средства: супрастин, тавегил     Дробное введение разведенного монокомпонентного инсулина   Ингибитор протеолиза: контрикал, трасилол   АЦС-сыворотка Богомольца Анаболические стероиды

 

Полуспецифическая иммунотерапия:

· моноклональные АТ

· антибласты

· анти Т-лимфоциты

· антиинтерлейкины

· анти Т-хелперы и т.д

Цель: воздействовать до начала дебюта - приостановить возможность деструкции b-клеток.

 

Защита от цитотоксического воздействия продуктов ПОЛ:

1) Никотинамид в сочетании с инсулином (3-12 г/сут)

· повышение периферической чувствительности к инсулину

· снижение дозы инсулина

· сохранение активности оставшихся b-клеток

· метаболические нарушения ИНСД:

· гипергликемия

· нарушение секреции инсулина со снижением или отсутствием секреции

· нарушение действия инсулина в периферической ткани

· нарушение липидного профиля

 

Новые терапевтические разработки:

Заболевание Терапевтические средства
Сахарный диабет I типа - Иммунокорректоры + ингибиторы протеолитических активаторов. - Диабетические продукты на основе топинамбура
Сахарный диабет II типа Глибенкламид (манинил), амарил, производные троглитазона, метформин - Сахароснижающие препараты II генерации: глюренорм, диабетон, минидиаб. - Микроволновая резонансная терапия. - Электростимуляция рефлексогенных зон пожделудочной железы
Диабетические ангионейропатии - Изобут - Никотинамид - Производные пантотеновой кислоты: (пантетинфосфопантотенат, пантотенат Са2+) - Антиоксиданты (витамин Е и др.) - Серосодержащие(унитол, тиосульфат Na) - Ноотропил, сермион - Электростимуляция мышц голени - Магнитотерапия
Диабетический кетоацидоз - Карбостимулин - Энтерогемосорбция - Биостатор
Липоидный некробиоз - Лазерная акупунктура Облучение гелио-неоновым лазером

Способы введения инсулина:

Способ введения Препараты Показания к данному способу введения Примечания
Традиционные В стадии изучения
ВВнутривенно Только растворимый (короткого действия) инсулин Неотложные состояния, централизация кровообращения. Инфузии спомощью носимых и имплантируемых аппаратов   При струйном внутривенном введении следует учитывать быстрое исчезновение инсулина из крови
Интраперитонеально   Инфузия с помощью имплантированного аппарата (например, постоянное введение базальных доз инсулина) Инъекции через имплантируемые искусственные мембраны Прегепатическое введение более физиологично и позволяет избежать гиперинсулинизма на периферии
Внутримышечно   Кожная аллергия При резистентности к инсулину вследствие высокой активности протеаз в подкожной клетчатке  
Подкожно Любые Традиционная инсулинотерапия (инъекции или инфузия носимыми аппаратами)   Неэффективен при нарушении микроциркуляции (шок)
Внутри кожно Пробы на наличие аллергии        

 

Гемобиологические нарушения при СД:

- повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

- снижение фибринолитической активности

- нарушение простагландинового блока - микро- и макротромбоз - микро- и макроваскулярных осложнений

 

Цели терапии ИНСД:

1) В зависимости от возраста:

а) возраст молодой и средний:

- облегчить симптоматику СД

- улучшить прогноз

б) пожилые (> 65 лет)

- облегчить симптоматику СД

2) 3 стадии лечения:

а) изменение образа жизни

б) пероральные СПП

в) инсулинотерапия (комбинация инсулин + ТССП)

 

1. 1/3 больных - великолепный эффект от диеты

2. 1/3 больных - диета + ТССП

3. 1/3 больных - только инсулин

 

Возможные пути воздействия, направленные на снижение гипергликемии у больных ИНСД (Harold. E, Lebovitz. 1994):

1) Уменьшение всасываемости углеводов в тонком кишечнике:

- нефармакологические: гипокалорийная диета

- фармакологические: гуарем (гуаровая смола), ингибиторы a-гликозидазы (акарбоза), метформин

2) Усиление инсулиновой секреции:

- препараты сульфонилмочевины

- антагонисты a-адренорецепторов (пироглирид)

- гастроинтестинальные гормоны (глюкагоноподобный пептид)

3) Снижение продукции глюкозы печенью:

- инсулин и его аналоги

- ингибиторы липолиза (ацилимокс)

- ингибиторы окисления ЖК

- ингибиторы секреции и активности глюкагона (глюкагонподобный пептид)

- ингибиторы ферментов глюконеогенеза (фармитазон, торглитазон)

4) Уменьшение активности инсулина на периферии:

- производные сульфонилмочевины

- метформин

- аналоги циглитазона

5) Усиление периферического метаболизма глюкозы независимо от инсулина:

- ингибитор окисления ЖК (метилпальмоксират)

 

Тактика лечения ИНСД:

 

Механизм действия СА:

1. Панкреатический:

А) Повышение секреции инсулина за счет блокирования калиевых каналов, изменение потенциала мембраны b-клеток ведет к повышению Ca2+ , что вызывает увеличение синтеза и секреции инсулина.

Б) Повышение чувствительности b-клеток к глюкозе увеличивает эффективность секреции инсулина.

2. Внепанкреатический:

Печень: А) Основной эффект:

- повышение фруктозо-2-6-бифосфата

- повышение гликолиза

- снижение глюконеогенеза

- повышение образования СЖК

Б) Потенциирует действие инсулина:

- повышение синтеза гликогена в печени и мышцах

- повышение печеночного липогенеза

В) Снижение активности инсулина в печени

Скелетные мышцы: А) Основные механизмы:

- повышение транспорта глюкозы

- повышение фруктозо-2-6-бифосфата

Б) Потенциирование инсулин-стимулированного транспорта углеводов

Жировая ткань: А) Основные механизмы:

- повышение активности АМФ-диэстеразы

- повышение синтеза гликогена

Б) Потенциирование инсулин-стимулированного транспорта углеводов и транслокации молекул транспортеров глюкозы на поверхности мембран

СПП
1-я генерация: Препарат стимулирует b-клетку и способствует усилению секреции инсулина бутамид 0,5 (0,5-1,5) букарбан 0,5 (0,5-1,0г) хлорпропамид 0,25 (0,125-0,25) 2-я генерация (наибольший эффект): Препарат увеличивает число рецепторных мест на мембране, чувствительных к инсулину глибенкламид 0,005 (0,0025-0,015) гликлазид 0,08 (0,08-0,24) гликвидон 0,03 (0,015-0,06) глипизид 0,005 (0,0025-0,015)
Показанием к применению сахароснижающих средств является ИНСД
С нормальной массой тела С повышенной массой тела
     

Диабетон(гликвидон):

- восстанавливает ранний пик инсулиновой секреции

- обладает важными гемобиологическими свойствами

- улучшает эффективность инсулина

 


Неудачи:

1. Первичная неудача (первичная СА-резистентность) – нет эффекта в течение 30 дней после первого назначения препаратов.

2. Вторичная неудача (вторичная СА-резистентность) – постепенно препараты становятся неэффективными.

Причины:

А. Переедание, избыток веса

Б. Отсутствие обучения больного управлению СД, прямой контакт с больным

В. Снижение физической активности

Г. Стресс

Д. Интеркуррентные заболевания

Е. Дальнейшее снижение массы b-клеток

Ж. Нарастание инсулинорезистентности (чаще за счет ожирения и гипер-ТАГ-емии)

З. Нарушение всасывания в ЖКТ

И. Неадекватные дозы СПП

 

Как повысить чувствительность к препаратам:

- повышение физической активности

- снижение веса

- назначение до еды за 30-60

- сочетание с бигуанидами

- сочетание с инсулином

 

Противопоказания к применению СПП:

1. ИЗСД

2. Диабетический кетоацидоз

3. Беременность

4. Обширные хирургические вмешательства

5. Тяжелые инфекции (стресс, травма)

6. Извращенная реакция на СА в анамнезе

7. Склонность к тяжелым гипогликемиям

8. Выраженное поражение печени и почек

 

Побочные эффекты:

1. Гипогликемия

2. Кожные и аллергические реакции

3. ЖКТ расстройства

4. Агранулоцитоз, аплазия костного мозга

5. Антабусная реакция

6. Гипонатриемия

7. Гепатотоксичность

1/3 больных - великолепный эффект

1/3 больных – хороший эффект

1/3 больных – плохой эффект

 

Критерии эффективности СА-терапии:

1. Сохранение нормогликемии до 7,0 ммоль/л натощак и до 10,0 в течение дня. При этом обязательным является контроль за уровнем посталиментарной гипергликемии.

2. Аглюкозурия либо глюкозурия не более 10 г/сут.

3. Отсутствие гипогликемических реакций.

4. Нормализация массы тела (при избыточной исходной массе ее нарастание даже при нормогликемии следует рассматривать как показатель неэффективности терапии).

5. Нормализация липидного и других видов обмена.

6. Отсутствие прогрессирования осложнений СД.

7. Сохранение трудоспособности.

 

Амарил (глимепирид) – новый препарат для лечения диабета II типа.

Имеет следующие особенности:

Ø Однократный прием в течение суток