Лекция 10 (2 ч.). Эписелекционная эволюция.

Эпигенетическая теория эволюции (ЭТЭ). Основные постулаты теории. Эволюция — это процесс преобразования таксонов. Биологические таксоны представляют собой в большей или меньшей степени неперекрывающиеся (дискретные) группы фенотипов: каждый фенотип может принадлежать только одному таксону. Благодаря своей дискретности таксоны отличаются друг от друга.

Таксоны дискретны, потому что составляющие их фенотипы устойчивы по отношению к изменениям, постоянно происходящим в геноме популяций в среде их обитания (при условии, что эти изменения не превышают определённого порогового значения). Следовательно, теория эволюции должна объяснять, каким образом происходит переход из одного устойчивого фенотипического состояния в другое (Шишкин, 1987, 1988 а, 1988 б).

Устойчивость траектории развития, ведущей от зиготы к дикому типу, обозначается термином эквифинальность и отражает тот факт, что развивающийся организм может достичь одного и того же конечного состояния различными путями и следуя из различных начальных состояний (Webster, Goodwin, 1982). Это же свойство онтогенеза М.А. Шишкин (1987, 1988 а) называет забуференностью: развивающаяся система обладает множеством взаимосвязанных регуляторных механизмов, которые возвращают систему в прежнее состояние, если какие-либо факторы вызвали отклонение хода развития.

Устойчивая онтогенетическая траектория названа термином креод. В общем смысле креод — это траектория, которая притягивает близлежащие траектории (Уоддингтон, 1970). Зрительно креод может быть представлен в виде глубокого жёлоба, по которому скатывается шарик — развивающийся организм; если по какой-либо причине движение шарика отклоняется в сторону от дна жёлоба, то затем шарик вновь возвращается на стандартную траекторию.

Индивидуальное развитие способно создать не один, а множество фенотипов: креодам свойственно ветвиться. Зрительным образом такой системы развития является эпигенетический ландшафт (Waddington, 1975), (рис. 3.5.1). Развитие по основному креоду приводит к стандартному фенотипу, развитие по дополнительным траекториям – к онтогенетическим аберрациям, иначе называемым морфозами.

Морфозы — это необычные фенотипы, неустойчиво наследуемые уклонения онтогенеза, выходящие за пределы нормальной изменчивости данной популяции и возникающие в ответ на действие непривычных факторов. Морфозы могут также образовываться в ответ на селективно обусловленное изменение размеров тела (цит. по Д.Л. Гродницкому, 2001).

Морфозы возникают в результате нарушения зародышевых регуляционных механизмов. Признаки каждого морфоза детерминированы характером взаимодействия зародышевых зачатков и не зависят от природы факторов, вызывающих нарушение регуляции. Этот важнейший вывод, что морфологические признаки специфичны по отношению к состоянию зародыша и неспецифичны к характеру возмущений, был впервые сделан Р. Гольдшмидтом (Goldschmidt, 1938, 1940, 1955), который является, таким образом, родоначальником представления об онтогенезе как о системе из множества взаимосвязанных процессов, иначе — об эпигенетической системе.

Эпигенетикой называется раздел биологии о причинных взаимодействиях между генами и их продуктами, образующими фенотип (Уоддингтон, 1970), или, иными словами, о механизмах онтогенетического развития (Hall, 1983; Lovtrup, 1988). Так или иначе, эпигенетика — синоним биологии развития или эмбриологии на клеточном уровне. Эпигенетическая система есть нечто находящееся над фенотипом и генотипом и определяющее их изменение в ходе эволюции.

Нарушающие факторы могут быть внешними либо внутренними. Внешние факторы — это любые изменения условий существования и развития, настолько сильные, что вызывают переход развития на запасной креод (см. рис. 3.5.1 А). Внутренние факторы — это любые изменения структуры зиготы (в первую очередь — её генотипа), изменяющие соотношение креодов, так что дополнительная траектория становится основной (см. рис. 3.5.1 Б). Можно сказать, что при действии внешнего толчка возникает фенокопия морфоза, а при наличии внутренних отклонений — его генокопия (на языке СТЭ — мутантный фенотип), причём резкой границы между фено- и генокопиями не существует, как не существует и ненаследуемых изменений: облик любого морфоза и вероятность его формирования в онтогенезе определяются структурой эпигенетического ландшафта; соответственно, любой морфоз в большей или меньшей степени наследуем (Шишкин, 1984 б).

С точки зрения различных теорий, фено- и генокопии имеют разное значение для эволюции. Для СТЭ главное — генокопии, возникающие при рекомбинировании скрытых мутаций генов и хромосом. В соответствии с эпигенетической теорией, естественный отбор оперирует преимущественно фенокопиями морфозов.

Эпигенетическая теория рассматривает эволюцию как процесс преобразования онтогенеза под влиянием изменений, происходящих в окружающей среде. Эта теория предполагает, что в ходе эволюционного изменения популяция старого вида
утрачивает фенотипическую устойчивость, и затем переходит в новое состояние, сперва очень изменчивое, но обретающее новую устойчивость в ходе последующей эволюции.

Начальная утрата устойчивости происходит под действием запорогового изменения в среде, где происходит индивидуальное развитие организма: смена условий развития нарушает нормальную координацию онтогенетических процессов, приводя к появлению значительного числа необычных фенотипов (фенокопий морфозов) и, соответственно, к возрастанию внутрипопуляционной изменчивости. Фенокопии наследуются неустойчиво. Вместе с тем, они представляют собой новый материал для естественного отбора. Если какой-либо из вновь появившихся морфозов оказывается способным существовать в изменившихся условиях, то стабилизирующий отбор в пользу нового фенотипа сокращает изменчивость популяции и приводит к генетической ассимиляции этого морфоза (Waddington, 1975), перестраивая популяционный геном таким образом, что в пределах эпигенетического ландшафта происходит углубление одного из бывших запасных креодов. В результате фенокопия морфоза становится новой наследуемой нормой, в соответствии с которой будет впредь проходить онтогенез большинства особей популяции. Последовательные утрата и приобретение фенотипической устойчивости составляют элементарный эволюционный цикл.

Таким образом, эволюционное изменение начинается в экосистеме и заканчивается в геноме (Северцов А.Н., 1939; Красилов, 1984; Vermeij, 1987). Это положение делает эпигенетическую теорию альтернативной неодарвинизму, который рассматривает эволюцию как прямо обратную последовательность событий: от нового гена к новой экосистеме.

Только ли изменение экологической среды канализирует эволюционный процесс? Влияние особенностей организмов тоже, несомненно, сказывается канализирующим образом на ходе микро- и макроэволюции.

Любой организм, находясь в среде, вынужден для самосохранения выполнять ряд функций. В осуществлении любой функции чаще всего участвует несколько органов, а иногда и весь организм, который является аппаратом, осуществляющим основную функцию живого — жизнедеятельность.

Каждая мутация, проявление которой ведёт к оптимизации приспособленности по какому-то фактору вследствие модификации уже имеющегося аппарата, канализирует последующие эволюционные изменения в этом же направлении и поэтому в общем случае снижает вероятность дальнейшей оптимизации приспособленности к тому же фактору. Когда же вероятность в результате такого процесса становится исчезающе малой, приспособление предстаёт в виде законченного аппарата, вполне стабилизированного в отношении выполнения определённой функции — аппарат либо работает по назначению, либо не работает и редуцируется. Впрочем, он может быть перестроен в дофункциональном состоянии или умножен с тем, чтобы часть одинаковых аппаратов функционировала по прямому назначению, а часть перестраивалась. Наконец, он может быть надстроен новыми приспособлениями. Это показывает, насколько план строения влияет на возможности дальнейшей эволюции. Общий итог из сказанного следующий: макроэволюция неразрывно связана с эволюцией экосистем, а сохранение общего плана строения макротаксона обусловлено морфогенетическими и морфофункциональными ограничениями, что согласуется с представлениями об асимптотическом характере адаптаций.

Экологическое изменение, запускающее эволюционный цикл, можно представить с двух сторон — это либо изменение привычной экосистемы, либо вселение организма в новую экосистему. В обоих случаях организм имеет шанс выжить, если в новых для него условиях имеются подходящие ресурсы, не(неполно)используемые другими видами. Ведущую роль в освоении нового ресурса играет поведение: изменение видового комплекса адаптаций начинается с перестройки поведенческого репертуара (Thorpe, 1945; Мейен, 1975). В этом случае естественно предположить, что последующий отбор будет благоприятствовать приобретению морфологических черт, которые наиболее соответствуют выполнению новой функции (Кокшайский, 1980; Северцов А.С. и др., 1991).

Изменение поведения может быть также спровоцировано спонтанным появлением нового фенотипа: известны примеры уродцев, выживающих благодаря перестройке поведения, позволяющей адекватно использовать необычные морфологические признаки (Carothers, Balda, 1970; Waddington, 1975; Peters, 1991 и др.).

С точки зрения эпигенетической теории, объяснение феномена дестабилизации фенофонда не встречает препятствий, поскольку прямо следует из постулатов теории. Согласно ЭТЭ, эквифинальный ход онтогенеза, завершающийся образованием дикого типа, обеспечивается внутренними регуляционными механизмами эпигенетической системы. Значительное уклонение условий от нормальных неизбежно снижает эффективность регуляции и приводит к нарушению эквифинальности, т.е. к увеличению изменчивости (Шмальгаузен, 1946, 1982; Waddington, 1975; Шишкин, 1988 а). Таким образом, новые условия развития влияют на онтогенез независимо от отбора, а новая изменчивость, возникающая на начальном этапе эволюции, имеет негенетическое происхождение. Напомним, что с позиций синтетической теории эволюции (СТЭ), наиболее распространённым объяснением является понятие дестабилизирующего отбора, противоположного стабилизирующему отбору. Можно полагать, что он соответствует ситуации, когда в новой обстановке прежде оптимальный фенотип теряет адаптивное преимущество, стабилизирующий отбор в его пользу прекращается, и выживают и размножаются несколько разных фенотипов либо их непрерывный спектр — фактически отбор идёт на увеличение разнообразия. Скрещивания разных фенотипов дают ещё более разнообразное потомство, в результате общая изменчивость популяции возрастает. В согласии с этой гипотезой, изменчивость велика в начале каждого поколения и затем уменьшается вследствие стабилизирующего отбора.

В природе при автономном развитии зародыш подвергается непосредственному модифицирующему влиянию непривычных физико-химических и биологических средовых факторов, чаще всего — климатических и трофических (Falconer, 1989). Так, присутствие солей кадмия повышает изменчивость ростовых параметров у брюхоногих моллюсков (Forbes et al., 1995), питание необычным кормом вызывает рост изменчивости ферментативной активности в популяции рисового долгоносика (Holloway et al., 1997), переход на новое растение увеличивает фенотипическую изменчивость тлей (Шапошников, 1961, 1965; Сапунов, 1983), а развитие при необычной температуре повышает разнообразие морфологических признаков дрозофилы (Imasheva et. al., 1997).

В итоге можно констатировать, что причины дестабилизации фенофонда популяции, осваивающей новую среду обитания, по-разному объясняются на языках синтетической и эпигенетической эволюционных теорий. СТЭ предполагает, что дестабилизация вызывается отбором в новой среде, ЭТЭ — что изменчивость возрастает под действием новых условий развития на морфогенез потомства. В свете ЭТЭ понятие дестабилизирующего отбора не нужно, поскольку рост изменчивости происходит по причинам, не зависящим от адаптивной ценности фенотипов. Понятие дестабилизирующего отбора не нужно и тогда, когда интродуцированный организм находит в новой среде несколько потенциальных экологических ресурсов. Специализация на эксплуатации каждой разновидности ресурса вызовет увеличение разнообразия исходной популяции, однако такие ситуации сводимы к набору частных ниш, в пределах каждой из которых действие стабилизирующего отбора имеет специфический характер.

По мнению А.П. Расницына (1987), начало эволюционного изменения возможно только при повышенной вероятности выживания особей — в среде обитания, которую он назвал мягкой. Иными словами, для начальной стадии эволюции необходим не сильный, как это часто считают (Rainey, Travisano, 1998), а, наоборот, слабый отбор, когда необычные новые фенотипы, далёкие от оптимальности, имеют шанс оставить потомство. Последнее возможно только при отсутствии давления со стороны конкурентов и хищников. По этой причине виды легче образуются на островах. По этой же причине в геологической истории земли крупные вспышки формообразования происходили одновременно с массовыми вымираниями либо сразу после них (Красилов, 1984; Расницын, 1987, 1988; Грант, 1991; Жерихин, 1992).

Процесс наследственного закрепления новых признаков называется генетической ассимиляцией морфоза (Waddington, 1975). В качестве примера можно привести один из экспериментов К. Уоддингтона, суть которого заключалась в следующем: куколки дикого типа Drosophila melanogaster подвергались 4-хчасовому тепловому шоку при 40С через 17–23 часа после образования пупария. Некоторые особи реагировали на тепловое воздействие образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго была прервана. Этих особей скрещивали между собой, а их потомство снова подвергали шоку и отбору. В течение нескольких поколений в экспериментальной популяции возрастала доля особей, реагирующих на тепло образованием морфоза, пока через 10–12 генераций не достигла 90 %. По ходу эксперимента часть потомства каждого поколения развивалась без теплового воздействия. Через 14 поколений среди этих особей появились первые имаго с прерванной жилкой, через 16 поколений они составляли 1–2 % популяции. Скрещивание этих особей в течение ещё нескольких поколений дали линии, в некоторых из которых 100 % мух обладали прерванной поперечной жилкой даже при развитии в постоянной температуре 18С. Таким образом, морфоз стал новой наследственной нормой.

К. Уоддингтон и его последователи рассматривали генетическую ассимиляцию в ходе полового размножения, однако ассимиляция возможна и в отсутствие рекомбинации. Например, отбор на скорость размножения в вегетативных клонах плевела Lolium perenne привёл к наследованно закреплённым изменениям уже через четыре поколения (Breese, Thomas, 1965). Кроме этого, известномного случаев генетической дифференциации партеногенетических клонов. Рекомбинация отсутствует во время партеногенеза. Поэтому генетическая ассимиляция при партеногенезе может происходить только за счёт генных и хромосомных мутаций, причём несогласованные изменения в гомологичных хромосомах приводят к тому, что кариотип становится практически недиплоидным (Blackman, 1981; Sunnucks et al., 1996; Hales et al., 1997). С позиций СТЭ обычно полагают, что для возникновения генетической изменчивости, достаточной для эволюции, необходимы либо высокая численность популяций, либо несколько сотен поколений (цит. по Д.Л. Гродницкому, 2001). Однако, как показывают эксперименты Г.Х. Шапошникова (1961, 1965), то и другое излишне: генетическая ассимиляция морфоза при партеногенезе достижима в условиях лабораторного опыта (значит, при сравнительно небольшом числе особей) в течение 10–15 поколений.

Генетически ассимилированный морфоз (генокопия морфоза) отличается от его исходной фенокопии. На это обстоятельство настойчиво указывали И.И. Шмальгаузен (1946) и Г.Ф. Гаузе (1941, 1984). Причина различия заключается в том, что первоначальная фенокопия формируется под действием средового фактора на определённую стадию развития. Ассимиляция заключается в подборе всевозможных аллелей и геносочетаний, которые тем или иным способом способствуют формированию морфоза. Вместе с тем, новый генотип изменяет физико-химические свойства и (или) характер поведения клеток во многих тканях организма на многих стадиях развития, таким образом определяя возникновение многих отличий фенокопии от генокопии.

Неспецифичность факторов нарушения онтогенеза объясняет, почему генотип, способный к наследственной передаче экологически адекватного морфоза, может быть подобран очень быстро, причём независимо от способа размножения. Любой морфоз, вызванный внешним воздействием, может быть наследственно закреплён в процессе стабилизирующего отбора: все морфозы встречаются в виде генокопий (Гаузе, 1941). Чтобы сделать последнее утверждение очевидным, не нужны специальные аргументы, поскольку о его справедливости свидетельствует опыт человечества в области практической селекции: огромное число выведенных пород, сортов, линий и рас — не что иное как ассимилированные морфозы. Поэтому, вопреки позиции неодарвинизма, генетическую ассимиляцию морфозов следует рассматривать не как любопытный частный случай, а как одно из основных звеньев эволюционной теории, отражающее неминуемый этап процесса эволюции.

Множество потенциальных генетических способов ассимиляции каждого морфоза делает несущественным наличие или отсутствие каждой отдельной геновариации. В этой связи понятно, почему разнообразие конкретных аллелей и их сочетаний не имеет существенного значения для направления и скорости эволюции. По мнению Д.Л. Гродницкого (2001), изображение эволюции в виде изменения частот отдельных генов, составляющее теоретическую основу любого учебника по эволюционной биологии, по существу почти ничего не сообщает о биологическом (экологическом, функциональном, морфологическом) характере эволюционного процесса.

C позиций представлений А. Вейсмана (Weismann, 1904) о наследственности также трудно объяснить, почему мутантные фенотипы, будучи в значительной мере или полностью случайны, появляются в популяциях в многократных повторностях. Современная СТЭ обычно ссылается на бесконечно большую численность природных популяций, позволяющую неоднократно мутировать всем потенциально неустойчивым участкам ДНК. Однако мутации точно так же повторяются и в экспериментальных культурах, не обладающих высокой природной численностью. Причина противоречия — неправомерное отождествление понятий «мутация гена» и «мутация фенотипа» (Рейвин, 1967; Шишкин, 1988 а). Для эпигенетической теории это противоречие не существует: генетические мутации действительно более или менее случайны, однако их внешнее проявление ни в коей мере не случайно (Шмальгаузен, 1982; Alberch, 1989), поскольку строго ограничено морфогенетическими процессами, которые формируют один и тот же фенотип в ответ на самые разные средовые и генетические воздействия. Следовательно, эволюция на своём первом этапе идёт посредством естественного отбора фенотипических вариаций, которые не зависят от требований адаптивности, но отнюдь не случайны по отношению к исходному фенотипу и формирующему его онтогенезу. Неслучайность нового фенотипа относительно новой экониши появляется в ходе дальнейшего стабилизирующего отбора.

Неспецифичность генетических изменений, обеспечивающих наследственную фиксацию данного морфоза, ставит вопрос о том, может ли конкретный генотип ассимилировать любой морфоз, формируемый онтогенезом? Иными словами, существует ли генетические ограничения скорости эволюционного процесса? Возможно, ответ должен быть положительным, в особенности учитывая тот факт, что полиморфизм генов далеко не безграничен и обычно не превышает нескольких десятков аллелей по каждому локусу (Глазко, 2000). По крайней мере, многие считают генетическое ограничение эволюции реальностью (Futuyma et al., 1993, 1994, 1995; Rose et al., 1996 и др.) и в подтверждение приводят, например, сообщение К. Уоддингтона о неэффективности отбора на ассимиляцию морфоза в инбредных линиях плодовой мушки (Waddington, 1961, 1975). Вместе с тем, ассимиляция морфоза Bithorax у дрозофилы возможна на фоне инбридинга (Ho et al., 1983). Очевидно, что проблема генетических ограничений эволюции требует дальнейших исследований.

В связи с тем, что формирование морфозов является необходимой стадией эволюционного процесса, нормальные признаки одних видов часто сходны с морфозами других, близких видов. Вместе с тем, достаточно очевидно, что природные виды не являются только лишь ассимилированными морфозами друг друга. Уродцы отличны от нормальных фенотипов иными, более изменчивыми пропорциями. Несогласованность размеров органов обуславливает их функционирование, менее совершенное по сравнению с родственными видами: морфозы инадаптивны (Расницын, 1986). Поэтому вслед за генетической ассимиляцией нового морфоза отбор сокращает популяционную изменчивость, приводя к становлению нового стандартного фенотипа, соответствующего общим геометрическим зависимостям старшего таксона и локально оптимального по отношению к занимаемой эконише, или иначе, эвадаптивного (Расницын, 1986).

Наиболее ясную иллюстрацию процесса эвадаптации дают работы С.С. Шварца (1980) и его коллег по исследованию морфо-функциональных аспектов приспособления животных к гипоксии (низкому содержанию кислорода) в горах. Первая реакция организма на недостаток кислорода — интенсификация кровообращения. Поэтому низкогорные популяции равнинных видов полёвок Clethrionomus rutilis и C. glareolus характеризуются увеличенным размером сердца. Однако типичные высокогорные виды C. frater и Alticola argentatus имеют сердце обычной величины. Такие же сравнительные данные получены по домовым мышам, а также другим грызунам и пищухам (Шварц, 1980). Аналогично, рыбы, адаптированные к гипоксии, в отличие от мелководных форм, не увеличивают вентиляцию жабр при наступлении дефицита кислорода (Steffensen et al., 1982). В общую картину укладываются и медицинские исследования: у человека — неспециализированного существа — при подъёме в горы возрастает концентрация кислорода в крови, интенсифицируется кровообращение и дыхание (Buskirk, 1978; Dempsey et al., 1982; Houston, 1983; Bouverot, 1985).

Результаты, казалось бы, парадоксальны: популяции видов-генералистов обнаруживают очевидные приспособления к экстремальным условиям, а специализированные виды — нет. Однако, по С.С. Шварцу (1980), горные популяции генералистов — лишь первая стадия эволюции. Интенсивное кровообращение и частое дыхание поначалу адаптивно выгодны, поскольку позволяют проникнуть в новую нишу, однако они требуют увеличенных энергозатрат. Точно так же и высокая концентрация гемоглобина, делая кровь более вязкой, требует совершения большей работы по её циркуляции. Поэтому отбор, медленно превращая ассимилированный морфоз в специализированный горный организм, возвращает ему нормальные морфологические параметры, одновременно вызывая становление типичной черты горных видов — высокого сродства гемоглобина к кислороду (Butler, 1991; Saunders, Fedde, 1994). Например, гемоглобины яков и некоторых высоко летающих птиц состоят из четырёх молекулярных фрагментов с разным сродством к кислороду; каждый фрагмент работает в определённом диапазоне условий (Weber, 1992). Сходным образом, глубоководные животные имеют запасные энергосберегающие метаболические пути, на которые их обмен веществ переключается при понижении концентрации кислорода (De Zwaan, Putzer, 1985).

Таким образом, отбор на минимальную энергоёмкость приводит к замене морфо-функциональных адаптаций на молекулярно-биохимические, не требующие для своего осуществления дополнительной траты энергии.

Процесс эвадаптации может состоять из множества элементарных эволюционных циклов дестабилизации и стабилизации фенофондов. Изменение одного вида может повлечь изменения других компонентов данной и других экосистем. Поэтому эволюция, раз начавшись, может продолжаться неопределённо долго. Полная событий история природных видов не позволила эволюции остановится на инадаптивном состоянии и обусловила большую конкурентную способность диких видов по сравнению с домашними животными и культурными растениями (Гродницкий, 2001).

С точки зрения синтетической теории, изменчивость фенотипа — то же, что изменчивость генотипа, которая возникает случайно, вне зависимости от состояния внешней среды и самого генотипа. Напротив, для эпигенетической теории фенотипические вариации не случайны. Эпигенетическая система обладает ограниченным числом креодов и, как следствие, ограниченной способностью отвечать на внешние воздействия: одни и те же реакции происходят в ответ на принципиально различные влияния. Тем вернее одни и те же изменения среды развития вызывают образование одних и тех же морфозов. Это положение ставит эпигенетическую теорию в непосредственную близость со взглядами Ж.Б. Ламарка (1955). Эволюция по Ламарку, не отвергая дарвиновского естественного отбора, требует следующей причинно-следственной связи для «запоминания» приобретённого признака клетками в зародышевой линии животных.

Исходная гипотеза Ламарка предполагала: 1) первичность средовых изменений по отношению к морфологическим; 2) адаптивность и 3) наследуемость вновь возникающих признаков. Изменение условия внешней среды могут приводить к изменениям поведения, строения тела, физиологических функций. Новые иммунологические воздействия могут приводить к появлению новых генов антител в В-лимфоцитах. Со временем такие соматические мутации могли бы встроиться в ДНК половых клеток. А это расширило бы репертуар наследственной изменчивости, на которую затем действует естественный отбор, сохраняющий «наиболее приспособленных» и приводящий к распространению адаптивных вариаций. Такая последовательность событий есть ни что иное, как проницаемость барьера Вейсмана (концепция А. Вейсмана (Weismann, 1904), которая касается главным образом непрерывности зародышевой плазмы и отсутствия передачи потомкам приобретённых признаков).

Чарлз Дарвин (1868; см. Дарвин, 1991) придерживался именно этой точки зрения в своей теории пангенезиса (рис. 3.5.2).

Наследование приобретённых свойств. Наследование приобретённых признаков оказалось достаточно устойчивой гипотезой, которая в конце прошлого столетия начала приобретать подтверждающий эмпирический материал, одновременно принимая новые очертания.

В наши дни наследование приобретённых свойств является популярным объектом исследований. Общая схема опытов, подтверждающих возможность наследования приобретённых свойств, такова: особи или культуры клеток, обитающие в специфической среде, подвергаются кратковременному воздействию химического или физического фактора. После возвращения в прежние условия все особи и клетки (или большая их часть) обнаруживают новые признаки, которые передаются потомкам (Landman, 1991).

Один из примеров связан с временным блокированием активности генов путём их метилирования (Jablonka, Lamb, 1989). В дифференцированных тканях эукариот многие гены находятся в неактивном метилированном состоянии: метиловый радикал, присоединённый к цитозину, изменяет конформацию молекулы ДНК, делая ген недоступным для регуляторных белков; при репликации ген копируется вместе с метиловой группой (Landman, 1991). Экспериментальное деметилирование приводит к тому, что в тканевых культурах появляются клетки других тканей, причём тканевая специфичность индуцированных клеток сохраняется на протяжении нескольких сотен поколений (Maynard Smith, Szathmary, 1995). Метилирование генов может иметь эффект также на уровне целых организмов большей части растений (Jablonka, Lamb, 1998).

Другой аналогичный пример — так называемое цитоплазматическое наследование, связанное с передачей потомству какого-либо индуктора — вещества, запускающего экспрессию отдельных генов. Скажем, колонию бактерий, не проявляющих специфической ферментативной активности, помещают в среду с высоким содержанием вещества-индуктора. После того как бактерии начинают синтезировать соответствующий фермент, их переносят обратно в среду, бедную индуктором. Тем не менее, бактерии продолжают проявлять высокую ферментативную активность в течение 100–200 поколений под влиянием индуктора, сохраняющегося и передающегося в цитоплазме (Maynard Smith, Szathmary, 1995).

Цитоплазматическое наследование как способ передачи приобретённых свойств сыграло важную роль в ранней эволюции эукариот: на такой основе возник симбиоз с прокариотическими предшественниками хлоропласта и митохондрий. Вместе с тем, приведённые примеры относятся скорее к разряду модификаций (определённой изменчивости по Дарвину), чем к эволюции, поскольку большинство признаков, приобретаемых и передаваемых через цитоплазму, не ново и связано с активацией ранее сложившихся креодов, ведущих к формированию также не новых приспособительных механизмов.

Поэтому эпигенетическая теория включает только один из возможных механизмов наследования приобретённых свойств — генетическую ассимиляцию морфозов (Waddington, 1942, 1952, 1953). Последовательность эволюционных событий, рассматриваемая теорией, совпадает с ходом эволюции, как её предполагал Ж.Б. Ламарк (1955): признак, появившийся под влиянием средового изменения, со временем становится наследственно закреплённым. Так или иначе, все признаки всех организмов являются приобретёнными в том смысле, что среда развития сыграла определённую роль в их происхождении. С другой стороны, все признаки в какой-то степени наследственны, поскольку отражают определённые потенциальные возможности формообразования, перешедшие от предков (Waddington, 1975).

Приведённые данные позволяют предполагать, что граница между адаптивными и нейтральными морфозами в действительности не существует: эти две категории являются предельными случаями, между которыми располагается спектр признаков различной степени адаптивности. Средовые изменения вызывают ответные онтогенетические реакции, порождающие новые признаки. Использование этих признаков при функционировании организма вызывает компенсаторные реакции других органов, включая изменение поведения. Например, млекопитающие с врождённым недоразвитием передних конечностей способны научиться ходить на задних ногах; при этом морфология конечностей, таза и осевого скелета оказывается существенно изменённой (Шмальгаузен, 1982). Компенсация нейтрализует функциональные недостатки нового признака и даже может сделать его в какой-то степени адаптивным. Тогда дальнейший стабилизирующий отбор приводит к закреплению нового признака вместе со всем компенсирующим комплексом черт, включая новый поведенческий репертуар. Иными словами, в общем случае экологическая адекватность преобразующегося организма обеспечивается не столько самим эмбриональным морфозом, сколько морфо-функциональными изменениями, сопровождающими функционирование организма в новой среде. Очень может быть, что ускорение эволюции по мере усложнения организмов связано с прогрессивным развитием нервной системы: чем она сложнее, тем легче организмы находят функциональное применение морфозам, возникающим при смене условий, тем меньше вероятность вымирания и больше шансов на образование нового таксона. При этом сами морфозы являются не адаптивными, а скорее прото-адаптивными (Gans, 1974) и являются первой стадией на пути становления нового фенотипа, эвадаптированного по отношению к новой экологической нише. В итоге, в отличие от неодарвинизма, эпигенетическая теория представляет эволюцию как в значительной мере целесообразное изменение.

Модель миграции В-лимфоцитов памяти: приложения для генов «домашнего хозяйства». Могут ли соматические клетки проникать в репродуктивные органы и, таким образом, вступать в тесный физический контакт с половыми клетками? По мнению Г. Ротенфлу (1995) роль такого «связника» могут играть В-лимфоциты*. Они способны мигрировать в репродуктивные ткани самцов и самок, доставляя возникшие в соме мутантные информационные ДНК-последовательности вариабельных областей к мужским и женским гаметам (сперматозоидам и яйцеклеткам). Для этого, возможно, требуются в качестве генного вектора или источника обратной транскриптазы эндогенные ретровирусы. Эндогенная ретровирусная обратная транскриптаза могла бы продуцировать кДНК** копии клеточных генов, которые ещё содержат интроны (некодирующие последовательности). Это может быть кДНК других, не имеющих отношения к антителам генов, экспрессирующихся в В-клетке. Их могут быть сотни. Это могут быть гены, принадлежащие и к семействам тканеспецифичных генов, которые определяют функции лимфоцитов, и гены «домашнего хозяйства», обеспечивающие жизнедеятельность клетки. Белковые продукты большинства генов «домашнего хозяйства» высоко консервативны. Многие из этих генов эволюционно очень древние, они необходимы для функционирования клетки (к ним относятся, например, гены, контролирующие энергетические пути, синтез новых мембран, репликацию хромосомной ДНК, а также упаковку молекул ДНК в хромосомах).

По определению, пока не появится редкая полезная для генов «домашнего хозяйства» мутация, такие гены должны иметь ДНК-последовательность, которая сохраняет функцию генного продукта (обычно белка). Ожидается, что в ретротранскриптах (кДНК) должны часто встречаться замены оснований вследствие ошибок процесса копирования от ДНК к РНК и обратно. Часть таких замен оснований в кДНК должна быть молчащей, и не влиять на аминокислотную последовательность белка. Обычно они оказывают вредное влияние на функцию белка (Chen et al., 1995). Вероятнее всего, такие замены уменьшают приспособленность любого организма, несущего мутантный ген, и естественный отбор будет элиминировать такие мутации. Однако гены с молчащими заменами должны сохраняться. Итак, тот факт, что функция генов «домашнего хозяйства» должна сохраняться, приводит к очевидному предсказанию, что в таких генах доля молчащих замен будет больше, чем ожидается из предположения об отсутствии отбора среди мутаций. Такая картина согласуется с кДНК, построенной по матрице про-мРНК, включенной в ходе эволюции в зародышевую линию (однако повышенный уровень молчащих замен можно объяснить также с неодарвинистских позиций, предполагающих отбор против мутаций в зародышевой линии, приводящих к замене аминокислоты).

Сейчас необходим детальный анализ генов «домашнего хозяйства» в свете идеи обратной связи соматических и половых клеток. Можно сделать несколько интересных предсказаний, предварительный анализ которых показывает, что они подтверждаются. Например, модель передачи генов от сомы к зародышевой линии, основанной на мобильных клетках, предсказывает, что уровень замен оснований в генах «домашнего хозяйства» и в тканеспецифичных генах, экспрессирующихся в В-лимфоцитах (а их много), должен быть выше, чем в генах, экспрессирующихся в немобильных клетках. Богатым источником данных могли бы быть тканеспецифичные гены, которые кодируют цитокины и поверхностные белки только лимфоцитов. В этих генах участки ДНК, которые транскрибируются в РНК и транслируются в белок, должны иметь более высокую эволюционную скорость замен оснований, чем нетранскрибируемые/нетранслируемые участки.

Есть свидетельства того, что переход генов от сомы в зародышевую линию, основанный на обратной транскрипции, происходил за эволюционное время для многих генов «домашнего хозяйства».

Следовательно, общая теория обратной связи сомы и зародышевой линии утверждает, что за эволюционное время в соматических клетках возникают кДНК-последовательности (и функциональные гены с интронами, и нефункциональные ретропсевдогены) и что они способны встраиваться в ДНК зародышевой линии. Она предполагает также, что случайная интеграция сомы в зародышевую линию (гомологичная рекомбинация) — это событие, которое в ходе эволюции поддерживает функционально консервативное состояние генов «домашнего хозяйства» (так как последовательность сразу проверяется на приспособленность в жизнеспособной соматической клетке) и, следовательно, создаёт новые функциональные аллели. Однако, нефункциональные кДНК-последовательности, возможно, встраиваются в разные места генома, увеличивая число ретропсевдогенов.

Ретротранскрипты характерны не только для геномов животных и растений. В вирусных геномах обнаружены функциональные гены с высокой степенью сходства с последовательностями клеточных генов. При этом вирусные гены не имеют интронов, это чёткий показатель того, что в какой-то момент эволюции они возникли в клетке хозяина из зрелой мРНК в результате обратной транскрипции. Эти гены используются вирусом в клетке животного-хозяина. Возможно, они кодируют аналоги исходного животного белка, которые действуют в пользу вируса, снижая эффективность иммунного ответа. Существование таких генов приводит к предположению о межвидовом (горизонтальном) переносе генов вирусами. Поэтому, вероятно, каждая внутриклеточная органелла сначала вела независимую жизнь, но потом стала полностью зависимым симбионтом для блага клетки. Вполне возможно, что явление независимой конвергенции форм или физиологических характеристик у неродственных видов (и даже у разных родов) может быть объяснено передачей информации от сомы к зародышевой линии. Но опять-таки, такая реконструкция должна была бы рассматриваться вместе с взаимодействием (горизонтальные «перекрёстные инфекции») генов и клеток, как это только что было описано. Для установившегося вида чувствительная к окружающей среде обратная связь сомы и зародышевой линии может иметь большую эволюционную значимость, потому что она позволяет геному быстро и эффективно «отслеживать среду». Другими словами, в долгие периоды покоя ламарковская обратная связь сомы и зародышевой линии может приводить к адаптивной настройке, позволяя видам занять свою нишу.

Номогенез. Центральная гипотеза «Номогенеза …» предполагает, что каждая популяция располагает ограниченным числом вариаций, идущих по определённым направлениям. Поэтому эволюция происходит на основе изменений, захватывающих одновременно массы особей, а не уникальных индивидов (Берг, 1922). С точки зрения эпигенетической теории, дело обстоит именно так.

Действительно, в природных популяциях морфозы возникают не по одиночке, а сразу у значительных групп особей. Несмотря на то, что морфозы после возникновения трансформируются отбором, они часто оставляют свой след в фенотипах потомков. Поэтому закономерность морфологической эволюции, определяемая ограниченным спектром морфогенетических возможностей организма, отчётливо иллюстрируется правилом тератологического параллелизма: ненормальные признаки одних видов являются нормой для других. Много подобных случаев приводит ван Стинис (Steenis, 1969) для растений.

Номогенетическая компонента эпигенетической теории снимает часть проблем, трудных для синтетической эволюции. Так, для ЭТЭ не представляет сложности объяснение повторного видообразования. Поскольку одинаковые морфозы формируются в сходных условиях, то естественно ожидать, что одна и та же форма независимо возникает в разных местах или в разное время в ответ на однотипное внешнее воздействие, как, например, возникает пегая окраска у млекопитающих самых различных отрядов в ответ на одомашнивание (Трут, 2000).

Затем, принято считать, что СТЭ преодолевает «кошмар Дженкина»* с помощью представления о корпускулярной наследственности: новая генетическая изменчивость не усредняется со старой, а пребывает в популяции в скрытом рецессивном состоянии. Однако, в соответствии с теорией, фенотипическое проявление каждого генного изменения зависит от генотипа, который формируется рекомбинацией — полностью стохастическим процессом. Это означает, что появление генотипа, допускающего фенотипическое проявление нового аллеля, — чисто случайное событие. Следовательно, чтобы новый фенотипический признак был передан потомству, необходимо, чтобы на одной небольшой территории одновременно появились два сходных разнополых генотипа — событие не более вероятное, чем одновременное появление двух одинаковых ошибок репликации ДНК. Обычно сторонники СТЭ говорят, что вероятность повтора случайных событий достаточно велика в очень больших популяциях. Однако это объяснение едва ли можно принять: чем больше численность, тем меньше вероятность встречи самца и самки, обладающих сходными генотипами. Поэтому геносочетание, допускающее селективно выгодное проявление скрытой рецессивной мутации, будет разрушено в первом же поколении потомства: новые адаптивные признаки должны исчезать, едва появившись. В итоге, «кошмар Дженкина» остаётся неразрешённой проблемой для синтетической теории эволюции (Красилов, 1984), но не для ЭТЭ: встреча разнополых особей, обладающих одним морфозом, не является маловероятным событием, поскольку морфоз формируется не случайно и поэтому одновременно присутствует у многих особей популяции.

Сфера компетенции эпигенетической теории. ЭТЭ появилась на свет недавно. Поэтому строгое определение её сферы действия — предмет будущих исследований, возможный результат детальной разработки её положений. Но уже сейчас ясно, что ЭТЭ рассматривает эволюцию как преобразование онтогенеза под контролем экосистемы, в которой обитает популяция. Для ЭТЭ экосистема, определяющая характер отбора, является внешним фактором, который не связан с постулатами теории. Так, об естественном отборе теория сообщает лишь то, что он будет стремиться привести исходный морфоз к одному из возможных минимально энергоёмких состояний. Сколько таких потенциальных состояний имеет каждый морфоз, в каком направлении и до какой степени будет идти морфо-функциональная перестройка — ЭТЭ не сообщает.

В силу этого ЭТЭ ничего не говорит о скорости и масштабах возникающих различий, т.е. о ранге нового таксона. Концепция генетической ассимиляции морфозов, используемая этой теорией, не предполагает непременно скачкообразного формообразования путём превращения онтогенетической аберрации в новый таксон: всё дело в степени различия между морфозом и нормальным фенотипом, и это различие вовсе не обязательно должно быть большим: процесс преобразования таксонов включает длительную последовательность циклов инадаптации и эвадаптации, в ходе которых всё новые морфозы ассимилируются и превращаются отбором в фенотипы, всё более уклоняющиеся от предковой формы (Гродницкий, 2001).

С точки зрения ЭТЭ таксономический ранг определяется ёмкостью ниши, которую может занять новый фенотип, и степенью отличия новой ниши от исходной. Фактически, теория не даёт предсказаний о скорости эволюции и допускает любое её значение, будь то плавное восхождение, пологая или крутая лестница, либо вертикальный взлёт. Поэтому для дальнейшего развития теории особенно необходима разработка представления о закономерностях эволюции экосистем (Жерихин, 1993, 1994, 1997).

За пределами круга компетенции ЭТЭ лежит также направленность эволюции. Это явление имеет единственное простое объяснение, которое изложено на языке адаптации (Гиляров, 1966) и тесно связано с понятием адаптивного компромисса (Расницын, 1987). Гипотеза М.С. Гилярова предполагает наличие селективного равновесия между определёнными свойствами организма. Например, в стабильных условиях повышенная плодовитость самок насекомых может быть связана с пониженной приспособленностью, поскольку дополнительное количество яиц, содержащееся в брюшке матери, увеличивает её вес и, соответственно, уменьшает миграционные способности, сокращая количество доступного субстрата, пригодного для развития личинок, и поэтому уменьшая вероятность выживания потомства. Как следствие, рост плодовитости запрещён отбором.

Однако определённое начальное изменение может вывести фенотип из равновесного (компромиссного) состояния. Например, у многих насекомых функция расселения частично переносится на личинок первого возраста. Поскольку личинки могут расселяться только пассивно, то вероятность их попадания в подходящие условия сравнительно невелика. Поэтому для сохранения адаптированности необходимо повышение плодовитости самок. Соответственно, возрастает их масса и сокращаются лётные способности, что вызывает необходимость очередного увеличения числа личинок и, соответственно, плодовитости имаго — и так далее, вплоть до полной потери подвижности самок у некоторых групп насекомых. Фактически, начальное изменение приводит в действие положительную обратную связь, которая обуславливает дальнейшую направленность эволюционного процесса (Гиляров, 1966).

Следствием направленности эволюции является её необратимость. Это достаточно очевидная эмпирическая закономерность, характеризующая эволюцию старших таксонов. По всей видимости, необратимость их изменения связана с необратимыми преобразованиями экосистем. Во всяком случае, трудно объяснить необратимость эволюции, исходя из свойств индивидуального развития организмов: на уровне видов и популяций эволюция представляется вполне обратимой по отношению к отдельным признакам и целым фенотипам.

Наиболее банальные случаи восстановления былого облика отдельных структур — самопроизвольные и экспериментально индуцированные атавизмы. Например, при контакте с зубной мезенхимой мыши эпителий челюсти куриного эмбриона образует эмаль — признак, утраченный птицами вскоре после дивергенции от рептилий в меловом периоде, т.е. почти 100 млн. лет назад (Hall, 1983; Гилберт, 1995). Как любой морфоз, атавизм может переходить в наследственное состояние. Это явление, когда в ходе эволюции признак исчезает из фенотипа таксона, а затем вновь появляется у потомков, А.Ф. Емельянов (1987) называет инстраврацией, а А.В. Иванов (1998), рассматривающий его на обширном палеонтологическом материале, — «колеблющимися тенденциями».

Судя по всему, к разряду явлений, объясняемых на экосистемном уровне эволюции, также принадлежит отмеченный С.С. Шварцем (1980) факт, что масштабная эволюция и образование старших таксонов происходит на материках, а не на островах. На первый взгляд, это странно, поскольку островное видообразование — предмет множества канонических примеров эволюции: достаточно очевидно, что острова представляют области быстрого образования новых форм. Почему же эти формы редко имеют ранг выше родового?

Одно из возможных объяснений лежит вне ЭТЭ. Видимо, слишком значительно уклоняющиеся морфозы не бывают адаптивны, поэтому сальтационное происхождение старшего таксона — невозможное событие. Комплекс приспособлений, характеризующих старший таксон, может сформироваться только на основе длинной цепи малых направленных изменений. Последнее возможно в достаточно больших, не островных экосистемах, где изменение одной популяции вызывает изменения у других видов: возникает своего рода цепная реакция с положительной обратной связью, которая действует тем дольше, чем большее число популяций входит в экосистему.

Экосистемный контроль над эволюцией, предполагаемый эпигенетической теорией, ставит вопрос о природе внешних воздействий, способных вывести экосистему из состояния эволюционного равновесия.

С точки зрения эпигенетической теории, прямая передача информации от фенотипа к генотипу не нужна. Новое соответствие между фенотипом и генотипом устанавливается в результате отбора среди наиболее жизнеспособных морфозов на повышение устойчивости их морфогенеза. При этом морфологические перестройки, сопровождающие развитие морфозов и их наследственное закрепление, не соответствуют определённым мутациям генов. Один и тот же морфоз может быть ассимилирован благодаря очень большому числу разнообразных генетических изменений, индивидуальность каждого из которых не влияет на характер эволюции. Например, недоразвитие конечности при педоморфозе у хвостатых земноводных может быть вызвано низкой скоростью деления или низкой миграционной способностью клеток (Alberch, Gale, 1985). На каждый из этих параметров влияет огромное число генов, белки которых определяют такие свойства клеток, как подвижность, способность изменять форму, реагировать на определённые химические стимулы, соединяться с другими клетками, выделять межклеточное вещество определённого состава и т.д. (Oster et al., 1988).

Синтетическая теория эволюции (СТЭ) основана на допущении, согласно которому между генами и дефинитивными признаками фенотипа, так же как между этими признаками и приспособленностью, существует однозначное соответствие (Шишкин, 1988 а, б). При таком подходе можно пренебречь тем, что признаки фенотипа, оцениваемые естественным отбором, формируются в ходе индивидуального развития. Это позволяет рассматривать фенотип (и онтогенез в целом) просто как промежуточную ступень между генами и приспособленностью и приписывать соответствующее значение приспособленности непосредственно генам. Строго говоря, СТЭ приложима к вполне определённому кругу ситуаций, в которых отбор признаков, определяющих приспособленность равнозначен отбору соответствующих генов. Такие ситуации могут возникать случайно, когда фенотип, оказывающийся под действием отбора, имеет достаточно простое генетическое определение в силу свойств самих определяющих его генов и генных взаимодействий (доминантные, полудоминантные мутации, рецессивные гомозиготы и т.п.). Во всех остальных случаях однозначность соответствия генов и приспособленности подразумевает отбор, направленный непосредственно на механизм генетического определения признака (Шмальгаузен, 1942; Шишкин, 1988 а, б)

Между тем, подобного рода отбор связан одним существенным ограничением, а именно — относительной независимостью механизмов генетического и онтогенетического воспроизведения признаков в череде поколений. Признак, имеющий очевидную селективную ценность и хорошо воспроизводимый в онтогенезе может не иметь собственного генетического определения. Например, изменение социального ранга особи, определяющего успех размножения, может определяться просто её возрастом независимо от генетической конституции. Вообще говоря, всякий признак с широкой нормой реакции, когда выбор между различными путями развития не контролируется генетически, имеет по определению только онтогенетическую воспроизводимость.

Наоборот, признак может быть воспроизводим только на генетическом уровне, безотносительно к своему воспроизведению в онтогенезе. Это, прежде всего, относится к самовоспроизводящимся элементам понимаемой в широком смысле зародышевой плазмы (т.е. включая и соматические структуры с собственным генетическим аппаратом воспроизведения) при условии, что ошибки их воспроизведения не проявляются на уровне фенотипа особи. Примером могут служить псевдогены, интроны или любые эгоистические элементы генома. Естественно, что эволюция таких элементов представляет интерес лишь в случае, если она носит направленный характер, о чём говорит неслучайность таксономических различий. Известно, например, что большинство генов у особей одного и того же вида включает один и тот же набор синонимических кодонов, в то время как в разных таксонах такие наборы различаются. Это нельзя объяснить отбором, так как синонимические замены не проявляются в фенотипе (Гродницкий, 2001).

Наиболее же общей причиной автономности генетического и онтогенетического воспроизведения признаков фенотипа является несовпадение объёма генетической и эпигенетической информации. Часть содержащейся в геноме информации о признаке будет по определению утрачиваться, если признак, единый с точки зрения селективной ценности, состоит из компонентов с различным генетическим определением, не связанных при этом каким-либо взаимодействием в онтогенезе. Речь идёт о распространённой ситуации, когда вклад компонентов в фенотипическое значение и приспособленность признака аддитивны* при неаддитивности взаимодействия соответствующих генов. Тогда, в частности, случайные колебания отбора могут вести к направленным преобразованиям организации (Креславский, 1987). Наконец, онтогенетической информации может быть больше, чем генетической, не только потому, что часть информации о развитии может поступать из окружающей среды, но и в силу онтогенетической самоорганизации, когда новая информация возникает в связи с пространственной дифференцировкой развивающейся системы. В этом случае отбор оценивает не само по себе фенотипическое проявление генов, но его пространственную локализацию, которая воспроизводима только на онтогенетическом уровне.

В рассмотренных ситуациях коррелированные признаки оказываются связанными косвенными, т.е. не функциональными взаимодействиями. Поэтому во всех случаях отсутствия прямого соответствия между генетическими и онтогенетическими механизмами воспроизведения признака его генетическая детерминация и селективная ценность представляют собой автономно эволюционирующие независимые свойства.

Таким образом, вне рамок СТЭ существует обширный круг эволюционных признаков, объединённых отсутствием однозначного соответствия между генами, фенотипом и приспособленностью. По аналогии с введённым Уоддингтоном (Waddington, 1957) понятием эпигенетических процессов онтогенеза эволюционные процессы, протекающие без непосредственного действия отбора на генетически детерминированные признаки, естественно назвать эписелекционными процессами эволюции. К ним относятся такие эволюционные изменения фенотипа, которые лишь опосредованно связаны с происходящей под действием отбора эволюцией признаков, подобно тому как организация эпигенетических процессов онтогенеза лишь косвенно связана с информацией, закодированной в геноме. Грань между селекционной и эписелекционной эволюцией проходит между совместным ответом на отбор частей функциональной системы, формообразовательного аппарата или группы сцепления генов, с одной стороны, и, с другой — опосредованными (безотборными) изменениями других функциональных, морфогенетических или генетических систем, взаимодействующих (но не функционально) с системами, меняющимися под действием отбора. Выходя за рамки СТЭ, приходится констатировать невозможность применения к анализу эписелекционных процессов математического аппарата популяционной генетики. Можно лишь наметить предварительную их классификацию.

Типы эписелекционных процессов. 1. Наиболее известен и наиболее очевиден обширный тип адаптивных эписелекционных преобразований организации, связанных с изменениями признаков, обладающих широкой нормой реакции. Так как онтогенетические, физиологические и поведенческие адаптации могут формироваться в пределах одного жизненного цикла без отбора, то дальнейшая их эволюция может происходить в пределах уже существующей, сформировавшейся в ходе предшествующей эволюции адаптивной нормы. Обычно подобные признаки рассматриваются лишь как адаптации, т.е. как способ снижения смертности в нестабильных условиях независимо от природы этих флуктуаций — средовой или генетической (Шмальгаузен, 1968). Важно, однако, что подобные эпигенетические адаптации, среди которых наиболее известны адаптивные модификации, могут воспроизводиться в череде поколений и служить базой для дальнейшей эволюции — как нормы реакции данного признака, так и других признаков фенотипа.

Например, накопление нейтральных замен — аминокислот в белковых молекулах, обусловлено во многих случаях способностью этих молекул сохранять свои функциональные свойства в широком диапазоне конформационных изменений. Однако по мере накопления замен изменения конформации приведут к тому, что селективная нейтральность всей совокупности замен будет утрачена и начнёт действовать естественный отбор, который будет восстанавливать нормальное функционирование молекулы в целом, но на основе уже изменённой последовательности аминокислот.

Аналогично может происходить и адаптация к внешней среде. Согласно данным В.А. Бузуна (1989), около 20 лет назад стали накапливаться сообщения о нападении серебристых чаек (Larus argentatus) на других птиц и мелких млекопитающих. Хищничество формировалось на основе некрофагии, т.е. способа добывания корма, изначально свойственного этому виду. Однако само хищничество уже привело к формированию новых стереотипов поведения: возникли приёмы групповой охоты и приёмы умерщвления жертвы ударами клюва, специально направленными в её шею или голову. Новая адаптация, ещё не ставшая нормой поведения всего вида, уже служит основой для дальнейшей перестройки других признаков.

Хищничество серебристых чаек — лишь один из способов добывания пищи особями этого, чрезвычайно пластичного по своей экологии и поведению вида. Сомнительно предположить, что существует отбор, направленный на генетическую ассимиляцию этой формы поведения, которая, вероятно, вообще не может стать признаком с жёсткой генетической детерминацией, поскольку каждое взаимодействие хищника и жертвы неповторимо во многих своих чертах. Известно, что выращенные в неволе хищные птицы и млекопитающие, не обученные своими родителями приёмам охоты, будучи выпущенными на волю, не в состоянии самостоятельно обеспечить себя пищей, хотя все морфологические и частично поведенческие адаптации, необходимые для охоты, у них имеются.

В.А. Бузун (1989) показал, что хищничество постепенно распространяется среди чаек на основе обучения (социальной наследственности), что и обеспечивает воспроизводство этого признака в череде поколений. Нетрудно представить себе, что более или менее постоянное хищничество независимо от степени генотипической обусловленности этого способа добывания пищи приведёт к дальнейшей эволюции связанных с ним и поведенческих, и морфологических признаков, например формы клюва.

Итак, обычное соотношение между эволюцией и отбором оказывается инвертированным: эволюция, идущая на основе изначальной и чисто фенотипической пластичности, формирует условия для отбора, направленного на совершенно иные признаки фенотипа. В настоящее время трудно оценить распространённость в природе эписелекционной эволюции, основанной на адаптациях в пределах нормы реакции. Однако сама адаптация на основе пластичных признаков фенотипа встречается, по-видимому, чаще, чем адаптация на основе генетического полиморфизма (Северцов А.С. и др., 1991).

2. Второй тип эписелекционных процессов во многом противоположен первому. К нему относится эволюция признаков, жёстко детерминированных генетически, но слабо или совсем не влияющих на эпигенотип. Это свойственно таким признакам, как структура кариотипа, мобильные элементы генома, «супергены», «эгоистическая ДНК» и т.п. Мейотический дрейф, по-видимому, не относится к эпигенетическим процессам, поскольку, в конечном счёте, речь идёт о дифференциальной выживаемости гамет. Напротив, эволюционная фиксация генной конверсии, неравного кроссинговера и т.п. могут происходить лишь при условии, что части генома, будучи эквивалентными в отношении вклада в приспособленность, различаются способом своего воспроизведения. Самовоспроизводящиеся генетические элементы могут входить в состав самовоспроизводящихся генетических комплексов более высокого порядка. Их перераспределение между подобными комплексами очень слабо или никак не сказывается на развитии организма (Doolittle, Sapienza, 1980; Orgel, Crick, 1980; Dover, 1981). В то же время, оно может изменять вероятность их воспроизведения в череде поколений. Автономность от фенотипа и обуславливает эписелекционный характер эволюции подобных признаков.

Другая возможность состоит в том, что способ, которым ассоциируются «генетические» элементы, может влиять на точность их воспроизведения. Известно, что СТЭ не способна объяснить наблюдаемую высокую изменчивость и таксономические различия по числу хромосом, по числу их плеч, по распределению гетерохроматиновых локусов, числу и локализации повторов и т.д. Поддержание этой изменчивости посредством отбора подразумевало бы огромный сегрегационный груз. Поскольку этот груз не выявлен, можно предположить, что основная масса подобных изменений, имеющих таксономическое значение, возникает просто в силу недостаточной точности воспроизведения соответствующих частей генома. Следовательно, эволюция структуры и числа хромосом зависит от дифференциальной стабильности самовоспроизведения ассоциаций генов, причём эта стабильность не может быть оптимизирована отбором. В этом смысле справедливы утверждения, что эволюция кариотипа не является объектом отбора. Таким образом, эволюция самовоспроизводящихся «генетических» структур эписелекционна. Примером может служить «мужской половой фактор» у осы Nasonia vitripennis (Godfray, Harvey, 1989). У самцов этого вида обнаружена дополнительная В-хромосома, содержащая многочисленные тандемные повторы, среди которых доминирует последовательность длиной 171 нуклеотид. При первом митотическом делении зиготы действие этой ДНК приводит к тому, что все другие хромосомы самца конденсируются в общую массу и не принимают участия в делении клеток. В результате, из диплоидной зиготы получается гаплоидный самец, передающий свою В-хромосому при следующем спаривании. Концентрация этой хромосомы возрастает в популяции при инбридинге. Таким образом, объединённая в В-хромосоме эгоистическая ДНК воспроизводит сама себя при уничтожении собственного генома.

3.К третьему типу эписелекционных процессов относятся эволюционные преобразования (или фиксация) признаков, общим свойством которых является то, что они представляют собой косвенные и не функциональные следствия отбора, идущего по другим признакам. В этом смысле можно говорить о самоорганизации: рассматриваемые преобразования обусловлены пространственным (или структурным) взаимодействием разных коррелятивных систем.

Если эписелекционный признак не снижает приспособленности и существует механизм, поддерживающий его воспроизведение в ряду поколений, он будет сохраняться и может стать типичным для таксонов высокого ранга. Это важно учитывать при рассмотрении эволюции морфогенеза, которая, возможно, почти целиком основана на косвенных эффектах отбора. Поскольку адаптивность морфогенеза означает лишь возможность его продолжения вплоть до формирования функциональных структур фенотипа, сам морфогенез связан с приспособленностью лишь опосредованно, через функционирование дефинитивных структур. Например, у амфибий нейруляция происходит сворачиванием нервной пластинки в нервную трубку, и нейроцель возникает «автоматически» в результате этого сворачивания. У костистых рыб нервная пластинка не сворачивается. Её клетки агрегируют, формируя плотный тяж, а нейроцель образуется вторично, в результате расхождения клеток внутри этого тяжа. Налицо два разных механизма формирования нервной трубки, каждый из которых присущ таксону высокого ранга. Однако если у амфибий удалить поверхностный слой клеток нервной пластинки, то образования, сворачивания и смыкания нервных валиков не происходит. Нейруляция идёт так же, как у костистых рыб: формируется плотный тяж клеток, в котором вторично образуется канал. Таким образом, способ формирования нервной трубки определяется влиянием поверхностного слоя эктодермы. У Teleostei этот слой преобразовался в наружную клеточную оболочку, служащую для защиты эмбриона и не принимающую участия в нейруляции.

Очевидно, что механизм нейруляции сам по себе никогда не подвергался отбору. Объектом отбора могло быть только формирование защитной оболочки зародыша, и эта эмбриоадаптация была достигнута путём обособления наружного слоя клеток. Тем самым утрачивается морфологический субстрат апикобазальной поляризации клеток презумптивной нейроэктодермы, что делает невозможным изгиб клеточного пласта. Возникает совершенно новая комбинация морфогенетических процессов, в которой два компонента нейруляции — агрегация клеток и формирование нервной трубки — оказываются разобщёнными, причём их разобщение происходит без участия отбора. Возможным это оказывается только именно потому, что изначальная связь этих компонентов была морфологической, но не функциональной. Фиксация этого признака также, по-видимому, не может стать объектом генокопирования (генетической ассимиляции) под действием отбора. Эволюционная стабильность поддерживается здесь лишь эпигенетически: покуда у костистых рыб поверхностный слой клеток зародыша формирует защитную оболочку и не участвует в образовании дефинитивных структур, нейруляция будет происходить путём агрегации клеток.

Таким образом, удаётся выделить по крайней мере три типа эписелекционных процессов и, соответственно, три категории признаков, возникающих без непосредственного действия естественного отбора, но, в отличие от индивидуальной изменчивости, закономерно воспроизводящихся от поколения к поколению и являющихся свойством таксонов, а не особей. Это, во-первых, направленное изменение признаков с широкой нормой реакции, воспроизводство которых зависит от информации, поступающей из внешней среды, включая экологические и этологические внутривидовые взаимодействия. Во-вторых, это эволюция признаков, тесно связанных с геномом, т.е. имеющих собственный механизм генетического воспроизведения, воспроизводство которых не зависит ни от взаимодействия фенотипа с окружающей средой, ни от онтогенеза. К третьей категории относятся признаки, эволюция которых является косве