Лекция 9. Макроэволюция. Соотношение микро- и макроэволюции.

Эволюционирующую популяцию и внутривидовую дифференциацию можно представить как трехмерную решетку, в которой каждая стенка ячейки – онтогенез особи, прошедший естественный отбор, а узелок – скрещивание таких особей; сечение решетки – численность популяции в данный момент времени, а ветвление – дивергенция популяций (Шмальгаузен, 1969). Эта модель наглядно демонстрирует процесс исторических преобразований организации в результате движущего отбора и, одновременно, процесс перехода от микроэволюции – эволюции популяций, оканчивающейся возникновением нового вида, к макроэволюции – эволюции надвидовых таксонов. С модели видно, что микроэволюция является причиной макроэволюции. Однако, сказанное не означает, что закономерности макроэволюции сводятся к закономерностям микроэволюции.

Э. Геккель ввел два обозначения процессов развития организмов: онтогенез – индивидуальное развитие и филогенез – историческое развитие. Шмальгаузен (1969) определил филогенез как «исторический ряд онтогенезов». Таким образом, об эволюции надвидовых таксонов приходится судить по филогенетическому развитию признаков этих таксонов.

Однако, экстраполяция данных по отдельным признакам на эволюцию всей организации особей, обладавших этими признаками, и далее, на организацию всех особей, обладавших этими признаками, и далее, на организацию всех особей, составляющих и составлявших данный таксон, чревата ошибками. Эти ошибки возникают, главным образом, по трем причинам: особь (организм) – это тоже процесс – процесс онтогенеза, который тоже эволюционирует. Во-первых, время возникновения, продолжительность существования и выраженность признака у взрослых особей данного филогенетического ряда в цепочке онтогенезов, связанных соотношением предок – потомок, может меняться по ходу филогенеза. Во-вторых, темпы эволюции подсистем организма даже сопоставимых стадий онтогенеза, например, взрослых организмов, различны. Данные по эволюции цветка, положенные Линнеем в основу систематики покрытосеменных растений, отнюдь не всегда совпадают с данными по эволюции их корневой системы. В-третьих, сходные структуры достаточно часто формируются независимо у разных таксонов. Возникают параллелизмы и конвергенции. В результате организмы разных таксонов могут оказаться ошибочно сведенными в один таксон. Все это затрудняет реконструкцию филогенеза и, тем самым, изучение макроэволюции, а закономерности макроэволюции – это результат обобщения существующих знаний об эволюции конкретных надвидовых таксонов.

Методы изучения филогенеза.В основе любого сравнения строения организмов на любом уровне от молекулярного до этологического лежит принцип гомологии. Подсистемы организма эволюционируют с разными скоростями. Например, у наземных тетрапод дистальные отделы конечностей меняются в ходе филогенеза обычно быстрее, чем проксимальные. Число подобных примеров, обусловленных гетеробатмией бесконечно.

Для облегчения гомологизации и формализации этой важнейшей процедуры Р. Ремане (1956) предложил три критерия гомологии:

1. Критерий положения – две сравниваемые структуры гомологичны, если они занимают одинаковое положение в сопоставляемых системах. Например, у позвоночных спинной мозг лежит дорзальнее пищеварительного тракта, следовательно этот орган у всех представителей подтипа гомологичен. На этом же принципе основаны работы по гибридизации ДНК, устанавливающие совпадение последовательностей нуклеотидов. В то же время критерий положения нельзя считать универсальным. Так глаза и у насекомых, и у позвоночных находятся на голове, хотя это отнюдь не гомологичные органы.

2. Критерий специальных качеств – сходные структуры гомологичны, если они совпадают по многим свойствам. Так, гомологичные органы – плакоидная чешуя акуловых рыб и зубы у млекопитающих – одинаково построены: они имеют эмалевую поверхность, дентиновое тело и пульпарный канал с сосудами и нервами.

Этим критерием широко пользуются физиологи, экстраполирующие данные, например, по механизмам передачи возбуждения в синапсах или по механизмам нейронной регуляции зрения, полученные на одном объекте (одном виде), на целый класс или даже тип. Применяется критерий и в биохимии: цикл Кребса, механизмы гликолиза, фотосинтеза и т.п. едины у всех организмов и поэжтому рассматриваются как гомологичные. Гомологичными считаются содержащие ДНК клеточные ядра всех эукариот.

3. Критерий непрерывности систем – даже сходные и различно расположенные структуры гомологичны, если между ними прослеживается ряд переходов. Это может быть сравнительный ряд структур взрослых организмов или ряд последовательных стадий онтогенеза. Так, чешуи костистых и акуловых рыб гомологичны, поскольку связаны рядом промежуточных состояний, встречающиеся у разных групп современных рыб.

В последние десятилетия в филогенетических исследованиях широкое применение получили методы молекулярной биологии, особенно ряд модификаций PCR реакций. Сравнение нуклеотидных последовательностей ядерной или митохондриальной ДНК позволяет оценить дивергенции исследованных последовательностей, и на этом основании построить дендрограммы с указанием таксономических дистанций между сравниваемыми организмами. Этот метод основан на сочетании первого и второго критериев гомологии. Для прокариот – это почти единственный способ выяснения филогенетических связей. Для эукариот результаты подобных исследований часто существенно отличаются от результатов, полученных традиционными методами. Это не удивительно. Гетеробатмия свойственна всем уровням организации, а выбор для анализа 18S, 23S или какой-либо другой части генома диктуется в значительной степени методическими соображениями. Удивительно, в ряде случаев, результаты реконструкции филогенеза по данным макроморфологии и молекулярной биологии совпадают.

Для того, чтобы уменьшить трудности реконструкции филогенеза, обусловленные недостатком палеонтологических данных, Геккель еще в 1866 г. сформулировал метод «тройного параллелизма», использующие данные сравнительной морфологии (сравнительно-анатомический ряд, или ряд, построенный на основе сопоставления последовательностей нуклеотидов), сравнительной эмбриологии (биологии развития) и палеонтологии, не утративший своего значения до настоящего времени, а напротив, обогатившийся целым рядом дополнительных «параллелей» и методических приемов.

Однако, сопоставление трех предложенных Геккелем источников данных не избавляет исследователя от возможных ошибок и не превращает филогенетическую реконструкцию в истинный филогенетический ряд. Ошибки обусловлены: распространением параллелизмов, не полнотой данных сравнительной морфологии и биологии развития. Поэтому в филогенетических реконструкциях всегда используют любые сведения, позволяющие уточнить филогенетические реконструкции: от PCR до биогеографии и паразитологии.

В настоящее время в общих чертах филогения многоклеточных реконструирована. Для многих таксонов животных и высших растений реконструкции на уровне семейств, отрядов и классов вполне надежны. Трудности возникают при реконструкции происхождения таксонов высокого ранга. Они обусловлены отсутствием палеонтологических данных и сложностью интерпретации данных эмбриологии. Эта сложность обусловлена вторичной эволюционной перестройкой рекапитуляцией. Часто возникают сложности и при реконструкции филогенеза таксонов ранга родов – семейств, обусловленные трудностью выбора наиболее информативных признаков среди массы частных сходств и различий недавно дивергировавших форм. Тем не менее исследования продолжаются, и твердо установленные факты служат основой для развития теории макроэволюции.

Эволюция онтогенеза. История вопроса.В 1821 г. И. Меккель сформулировал закон параллелизма, согласно которому онтогенез высших животных проходит ряд стадий, соответствующих состояниям взрослых организмов, расположенных в порядке усложнения их организации.

В 1828 г. академик Карл фон Бэр сформулировал два закона онтогенеза. Согласно первому закону Бэра, закону зародышевого сходства, ранние стадии развития организмов, принадлежащих к разным классам, более сходны между собой, чем более поздние стадии. Согласно второму – закону специализации развития – по мере онтогенеза у каждого организма формируются все более частные признаки, например, сначала признаки хордового животного, затем позвоночного, затем признаки класса, отряда, семейства, и так вплоть до видовых.

Создавая метод тройного параллелизма Геккель считал, что эволюционируют взрослые организмы, и их эволюция на основе наследования благоприобретенных свойств, в которое тогда верили все биологи, «записывается» в процесса онтогенеза. Этот подход, диаметрально противоположный подходу Мюллера, был сформулирован Геккелем в форме «основного биогенетического закона», согласно которому «онтогенез есть краткое и быстрое посторенние филогенеза».

На основе биогенетического закона, точнее противопоставления филогенеза, как эволюции взрослых организмов, и онтогенеза, как записи этой эволюции, возникла проблема соотношения индивидуального и исторического развития. В этой трактовке эволюция онтогенеза иногда формулировалась почти до конца ХХ в. (Шмальгаузен, 1969; Gould, 1977). С позиций генетики неправильность биогенетического закона очевидна. Генетическая изменчивость может проявиться в фенотипе и стать материалом для естественного отбора только в том случае, если она изменяет процессы онтогенеза и через их изменение влияет на функциональные признаки фенотипа. Однако эмбриологи еще в конце XIX- начале ХХ в., на основании изучения онтогенеза животных вернулись к мюллеровской трактовке соотношения онтогенеза и филогенеза, согласно которой изменения хода онтогенеза являются причиной филогенетических изменений.

Онтогенез — основа филогенеза. Опираясь только на основной биогенетический закон, невозможно объяснить процесс эволюции: бесконечное повторение пройденного само по себе не рождает нового. Говоря о соотношении между онтогенезом и филогенезом, А.Н.Северцов писал: «Биогенетический закон Мюллера-Геккеля не может считаться опровергнутым – в нем содержится весьма значительная доля истины, хотя и не полная истина: отношения между онтогенезом и филогенезом гораздо сложнее, чем думали до сих пор, и не исчерпывается отношениями, открытыми Мюллером и развитыми Геккелем». А.Н.Северцов (1949) указал на различия в сроках появления новых признаков в онтогенезе и установил, что далеко не всегда новые признаки «надставляют» ряд проходимых в онтогенезе последовательных стадий. В одних случаях этот ряд сохраняется, а в других вся последовательность стадий онтогенеза может оказаться предобразованной.

Опираясь на данные экспериментальной эмбриологии Р. Гольдшмидт (Goldschmidt, 1940) показал, сколь большие потенции открывают изменения механизма онтогенеза за счёт единичных макромутаций. Позднее случаи фиксации макромутаций описаны Н.Н.Воронцовым (1988) и Л.И.Корочкиным (1993). Корочкин предложил модель возможного эволюционного эффекта генетически подвижных, ретровирусоподобных элементов, которые, по его мнению, могут вызывать появление гольдшмидтовских макромутаций.

Так как жизнь существует на Земле благодаря смене поколений конкретных организмов, эволюция её протекает благодаря изменениям, происходящим в их онтогенезах. Эти изменения сводятся к тому, что конкретные онтогенезы отклоняются от пути, проложенного предковыми формами, и приобретают новые черты.

К таким отклонениям относятся, например, ценогенезы — приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. У взрослых организмов ценогенезы не сохраняются. Примерами ценогенезов являются роговые образования во рту личинок бесхвостых земноводных, облегчающие им питание растительной пищей. В процессе метаморфоза у лягушонка они исчезают и пищеварительная система перестраивается для питания насекомыми и червями. К ценогенезам у амниот относятся зародышевые оболочки, желточный мешок и аллантоис, а у плацентарных млекопитающих и человека — ещё и плаценту с пуповиной.

Ценогенезы, проявляясь только на ранних стадиях онтогенеза, не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства. Они могут сопровождаться при этом уменьшением плодовитости и удлинением зародышевого или личиночного периода, благодаря чему организм в постэмбриональном или постличиночном периоде развития оказывается более зрелым и активным. Возникнув и оказавшись полезными, ценогенезы будут воспроизводиться в последующих поколениях. Так, амнион, появившийся впервые у предков пресмыкающихся в каменноугольном периоде палеозойской эры, воспроизводится у всех позвоночных, развивающихся на суше, как у яйцекладущих — пресмыкающихся и птиц, так и у плацентарных млекопитающих.

А.Н. Северцовым (1939) ценогенез был отнесён к главным направлениям эволюции. Позднее И.И. Шмальгаузен (1969) вывел ценогенез из состава главных направлений эволюционного процесса, показав, что изменения хода индивидуального развития идёт по пути либо ароморфоза, либо идиоадаптации. Одни провизорные приспособления могут рассматриваться только как ароморфозы, тогда как другие — только как идиоадаптации, т.е. частные приспособления.

Как уже было показано, эволюция отдельных стадий онтогенеза происходит более или менее самостоятельно, поэтому выработка провизорных приспособлений имеет то же значение, что и выработка дефинитивных, т.е. провизорные адаптации также изменяют уровень организации промежуточных стадий онтогенеза, как дефинитивные — уровень организации взрослой стадии.

Другой тип филогенетически значимых преобразований филогенеза — филэмбриогенезы (А.Н.Северцов, 1922). Они представляют собой отклонения от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм. Так, закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития, но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов.

Такие изменения онтогенеза, будучи полезными, закрепляются естественным отбором и воспроизводятся в последующих поколениях. В основе этих изменений лежат те же механизмы, которые обуславливают врождённые пороки развития: нарушение пролиферации клеток, их перемещения, адгезии, гибели или дифференцировки. Однако от пороков их так же, как и ценогенезы, отличает адаптивная ценность, т.е. полезность и закреплённость естественным отбором в филогенезе.

В зависимости от того, на каких этапах эмбриогенеза и морфогенеза конкретных структур возникают изменения развития, имеющие значение филэмбриогенезов, различают три их типа:

1. Анаболии, или надставки, возникают после того, как орган практически завершил своё развитие, и выражаются в добавлении дополнительных стадий, изменяющих конечный результат. К ним относят такие явления, как приобретение специфической формы тела камбалой лишь после того, как из икринки вылупляется малёк, неотличимый от других рыб, а также появление изгибов позвоночника, сращение швов в мозговом черепе, окончательное перераспределение кровеносных сосудов в организме человека.

2. Девиации — уклонения, возникающие в процессе морфогенеза органа. Примером может являться развитие сердца в онтогенезе млекопитающих, у которых оно рекапитулирует стадию трубки, двухкамерное и трёхкамерное строение, но стадия формирования неполной перегородки, характерной для пресмыкающихся, вытесняется развитием перегородки, построенной и расположенной иначе и характерной только для млекопитающих. В развитии лёгких у млекопитающих также обнаруживается рекапитуляции ранних стадий предков, позднее морфогенез идёт по-новому.

3. Архаллаксисы — изменения, обнаруживающиеся на уровне зачатков и выражающиеся в нарушении их расчленения, ранних дифференцировок или появления принципиально новых закладок. Классическим примером архаллаксиса является развитие волос у млекопитающих, закладка которых наступает на очень ранних стадиях и с самого начала отличается от закладок других придатков кожи позвоночных.

В эволюции онтогенеза наиболее часто встречаются анаболии как филэмбриогенезы, лишь в малой степени изменяющие целостный процесс развития. Девиации как нарушения морфогенетического процесса в эмбриогенезе часто отметаются естественным отбором и поэтому встречаются значительно реже. Наиболее редко в эволюции проявляются архаллаксисы в связи с тем, что они нарушают весь ход эмбриогенеза, и если такие изменения затрагивают зачатки жизненно важных органов или органов, имеющих значение эмбриональных организационных центров, то часто оказываются несовместимыми с жизнью.

В одной и той же филогенетической группе эволюция в разных системах органов может происходить за счёт разных филэмбриогенезов. Так, в онтогенезе млекопитающих прослеживаются все этапы становления почки в подтипе позвоночных (анаболии), в развитии сердца рекапитулируют лишь ранние стадии (девиация), а в развитии придатков кожи рекапитуляции вообще отсутствуют (архаллаксис). Знание типов филэмбриогенезов в эволюции систем органов хордовых необходимо для прогнозирования возможности возникновения у плодов и новорождённых врождённых пороков развития атавистической природы. Действительно, если в системе органов, эволюционирующей путём анаболий и девиаций, возможны атавистические пороки развития за счёт рекапитуляций предковых состояний, то в случае архаллаксисов это исключается полностью.

В основе формирования филэмбриогенезов лежит перестройка морфогенетических корреляций (Северцов А.С., 1970, 2004). Кроме того, анаболии, как и все другие модусы филэмбриогенеза, подвергаются рационализации – вторичному упрощению и ускорению морфогенеза (Шмальгаузен, 1969). В результате морфогенетические процессы (морфогенетические корреляции по терминологии Шмальгаузена), в том числе и те, которые формируют анаболии, перестраиваются и сдвигаются на более ранние стадии онтогенеза, часть их постепенно превращается в корреляции общего значения. Поэтому было высказано предположение, что на ранних стадиях рекапитулируют не анаболии как таковые, а те древние анаболии, которые в результате рационализации стали корреляциями общего значения (Северцов А.С., 1987). Примерами подобных рекапитуляций могут служить закладки жаберных дуг у Amniota или закладка парных плавников у рыб, каждая из 5-6 сомитов, рекапитулирующая один из этапов редукции боковых складок – филогенетических предшественников парных конечностей.

Положение о том, что в основе рекапитуляции морфологических признаков лежат морфогенетические корреляции – взаимодействия развивающихся зачатков на дофункциональных стадиях их морфогенеза, позволяет дополнить существующее представление: рекапитулируют не только структуры, свойственные предкам, но и морфогенетические взаимодействия, формирующие эти структуры. Сложность доказательства этого тезиса состоит в том, что морфогенетические корреляции выявляются методами экспериментальной эмбриологии, а рекапитуляции структур – методами эволюционной морфологии. Однако на основе данных сравнительной эмбриологии можно судить о морфогенетических корреляциях.

На примере онтогенеза подъязычно-жаберного скелета и по окостенениям черепа амфибий А.С.Северцов (2004) сделал заключение, что морфогенетические корреляции служат основой рекапитуляции морфологических структур. Следовательно, можно говорить и о рекапитуляции морфогенетических корреляций. Данные по подъязычно-жаберному скелету свидетельствует о чрезвычайной прочности морфогенетических корреляций. Дальнейшая эволюция не уничтожает их, а только переводит в латентное состояние. Изменение морфогенетических зависимостей в филогенезе покровных окостенений черепа низших позвоночных на первый взгляд противоречит этому. Однако, как показал И.Шмальгаузен (1982), морфогенетические взаимодействия основаны на обратной связи, а не на одностороннем действии индуктора на реагирующие клеточные массы. При изменении одного из компонентов взаимодействия само взаимодействие сохраняется, что указывает на давно известную в экспериментальной эмбриологии неспецифичность взаимодействий и одновременно на их прочность.

Относительно смены индукционных зависимостей в формировании покровных костей черепа в процессе филогенеза рыб и амфибий можно упомянуть, что молодые компетентные клетки фибропластового ряда могут дифференцироваться в остеобласты под действием разных индукторов повышения снабжения их кислородом, механических напряжений, морфогенетического белка кости, содержащегося в матриксе хряща и, возможно, и других индуцирующих воздействий (Хэм, Корман, 1983). При других индуцирующих воздействиях те же клетки дифференцируются в хондробласты или зрелые фибробласты соединительной ткани. Компетентность молодых фибропластов скелетогенной мезенхимы или надхрящницы служит обратной связью, обеспечивающей сохранение формообразования покровных костей черепа, несмотря на смену индукторов остеогенеза. Один из компонентов морфогенетической корреляции может меняться, но сама корреляция сохраняется.

В процессах филогенетических преобразований морфогенеза не удается уловить влияние стабилизирующего отбора, как причины рационализации развития, на отдельные морфогенетические (креоды развития). Переход в латентное состояние морфогенетической зависимости окостенений гиобранхиального скелета личинок Urodela и стегоцефалов произошёл в результате того, что в метаморфозе он подвергается глубоким преобразованиям. Окостенения висцеральных дуг возникают после метаморфоза. Ранние окостенения основания и крыши черепа личинок Urodela имеют функциональное значение. Они защищают мозг от резких перепадов давления при захватывании пищи (Лебедкина, 1979). Можно было бы предполагать, что стабилизирующий отбор, влияющий, как и любая форма естественного отбора, на функциональные стадии развития признаков, не влияет на начальные этапы морфогенеза. Однако альтернативным примером такого влияния служит единая закладка парасфеноида Anura. С этих позиций рационализация онтогенеза представляется результатом эмбрионизации или (и) акселерации онтогенеза целостного организма, а не отдельных морфогенезов. Другими словами, рационализация не отличима от эмбрионизации, т.е. является следствием не стабилизирующего, а движущего отбора (А.С.Северцов, 2004).

Кроме ценогенезов и филэмбриогенезов в эволюции онтогенеза могут обнаруживаться ещё и отклонения времени закладки органов — гетерохронии — и места их развития — гетеротопии. Как первые, так и вторые приводят к изменению взаимосоответствия развивающихся структур и проходят жёсткий контроль естественного отбора. Сохраняются лишь те гетерохронии и гетеротопии, которые оказываются полезными. Примерами таких адаптивных гетерохроний являются сдвиги во времени закладок наиболее важных органов в группах, эволюционирующих по типу ароморфоза. Так, у млекопитающих, и в особенности у человека, дифференцировка переднего мозга существенно опережает развитие других его отделов.

Гетеротопии приводят к формированию новых пространственных и функциональных связей между органами, обеспечивая в дальнейшем их совместную эволюцию. Так, сердце, располагающееся у рыб под глоткой, обеспечивает эффективное поступление крови в жаберные артерии для газообмена. Перемещаясь в загрудинную область у наземных позвоночных, оно развивается и функционирует уже в едином комплексе с новыми органами дыхания — лёгкими, выполняя и здесь, в частности, функцию доставки крови к дыхательной системе для газообмена.

Ценогенезы, филэмбриогенезы, а также гетеротопии и гетерохронии, оказавшись полезными, закрепляются в потомстве и воспроизводятся в последующих поколениях до тех пор, пока новые адаптивные изменения онтогенеза не вытеснят их, заменив собой. Благодаря этому онтогенез не только кратко повторяет эволюционный путь, пройденный предками, но и прокладывает новые направления филогенеза в будущем.

Высокая устойчивость филогенетических координаций обеспечивается целостностью онтогенеза каждой конкретной особи, развитие всех биологических структур которой протекает в строгом взаимном соответствии. Такое соответствие структур развивающегося организма в онтогенезе называют онтогенетическими корреляциями. Различают геномные, эргонтические и морфогенетические корреляции.

Геномные корреляции обеспечиваются целостностью генетической конституции развивающегося организма. Ведущими механизмами геномных корреляций являются генный баланс генотипа, сцепленное наследование генов, различные формы взаимодействия генов, а также плейотропность. Так, генные системы, регулирующие процессы пролиферации и избирательной гибели клеток на различных этапах онтогенеза, приводят к аллометрическому росту органов, благодаря чему появляются, например, удлинённый клюв, шея и ноги у жирафа, а также отличающиеся друг от друга пропорции тела у мужчин и женщин.

Морфогенетические корреляции возникают между органами, пространственно связанными между собой. Они основаны либо на феномене эмбриональной индукции, либо на общности эмбриональных закладок органов. Эти корреляции проявляются уже на ранних стадиях онтогенеза, когда ещё отсутствуют функциональные связи между формирующимися органами. Так, зачаток хорды обуславливает развитие нервной трубки на спинной стороне зародыша и дифференцировку скелетогенной ткани внутренних частей сомита — склеротома в хрящ или кость, а глазной бокал (вырост переднего мозга) — формирование хрусталика при морфогенезе глаза.

Эргонтическиекорреляции обусловлены функциональной взаимосвязанностью органов и частей организма. Они возникают на более поздних стадиях развития, когда органы начинают функционировать, и проявляются, например, в соответствии со степенью развития мышцы, костных выступов, к которым она прикрепляется, и интенсивностью её кровеснабжения. К такого рода корреляциям относят также соответствие вторичных половых признаков развитию гонад.

Ведущие корреляции в онтогенезе — морфогенетические. В конечном счёте, именно они лежат в основе других корреляций, значение которых на протяжении онтогенеза меняется. Система корреляций и сама подвергается эволюционным преобразованиям. В процессе эволюции видоизменяются вначале более частные корреляции, в то время как наиболее общие могут воспроизводиться в конкретных онтогенезах очень длительное время. В результате, в ходе исторического развития происходит как отбор наиболее общих корреляций, имеющих значение при любых перестройках организма и в различных условиях обитания (общего плана строения, соответствия между степенью развитости нервного центра и иннервируемыми органами), так и накопление локальных корреляций частного значения, формирующихся у организмов разных видов и отражающих специфику их образа жизни.

Корреляции общего значения обуславливают преемственность формообразовательных процессов в череде поколений организмов данного типа организации, а частные корреляции — многообразие конкретных форм жизни. Между филогенетическими корреляциями имеется теснейшая связь. Очевидно, что корреляции существуют и воспроизводятся в поколениях благодаря тому, что на протяжении предшествующей эволюции органов они преобразовывались скоординированно. С другой стороны, филогенетические координации в последующей эволюции организмов будут реализоваться благодаря воспроизведению онтогенетических корреляций в ходе индивидуального развития конкретных особей. Таким образом, в виде соотношения корреляций и координаций проявляется диалектическое единство онто- и филогенеза как целостного процесса исторического развития живого.

Мозаичность эволюции в условиях компенсации функций.В природе наряду с тесной корреляцией органов, частей организма друг с другом, существует и некоторая относительная независимость эволюции признаков в филогенезе, отсутствие абсолютных жёстких плейотропных, коррелятивных и координационных связей между отдельными частями организма. Это, как было показано ранее, позволяет организмам быстрее, наиболее экономным и кратчайшим путём адаптироваться к смене окружающих условий.

Даже у узкоспециализированных, таких как, например, лемминги, мы все же не наблюдаем крайней степени приспособленности к какой-то определённой экологической обстановке (у леммингов, в частности, к зеленоядному типу питания) во всех звеньях одной системы органов.

Благодаря неравномерности темпов преобразования органов и признаков даже у узкоспециализированных видов остаются какие-то малоспециализированные признаки, которые при смене условий существования могут развиваться в направлении, противоположном тому, в котором под давлением естественного отбора проходила эволюция компенсирующих органов. При смене экологической обстановки компенсируемый орган (признак) может превратиться в компенсирующий, и наоборот.

Таким образом, явление неравномерности темпов преобразования органов и признаков одной системы и компенсация функций не только обеспечивают быструю и экономичную приспособленность организмов к стенобионтным условиям, но и оставляют пути для деспециализации вида.

Представление о том, что принципиально новые формы, дающие начало таксонам высокого ранга, происходят от животных или растений так называемого «генерализованного» биологического типа, фактически есть перенесение представления об «архетипе» (Воронцов, 1999).

При изменении направлений специализации ранее консервативные (для преобразования в одном направлении) органы могут оказаться наиболее лабильными для трансформации в другом направлении, они будут специализироваться быстрее и уже, нежели ранее узкоспециализированные (в другом направлении) органы той же системы. Эти вновь специализированные органы смогут компенсировать несовершенство функций других органов, ранее игравших первостепенную роль в жизни организма и в функционировании данной системы, обеспечив тем самым условия для выживания и процветания группы в новой экологической обстановке.

Напомним, что чем активнее функционирует орган, тем меньше его изменчивость, он находится под контролем стабилизирующей формы естественного отбора, когда эволюция данной группы вышла на период стазиса, либо движущей формы, когда группа переживает период становления. Хорошо известно, что наибольшим диапазоном изменчивости характеризуются мало функционирующие органы. Эти органы (признаки) в данный период могут частично или полностью выйти из-под контроля естественного отбора, и те или иные варианты строения этих органов или признаков будут фиксироваться в популяциях за счёт стохастических (генетико-автоматических) процессов. Не функционирующие органы испытывают во многих случаях за счёт снятия пресса стабилизирующего отбора широкую изменчивость.

Широкое распространение мозаичности эволюции по отдельным признакам, неравномерности темпов преобразования органов и признаков в филогенезе и компенсации функции говорит о том, что на разных этапах исторического развития один и тот же признак может менять свою селективную ценность от позитивной до негативной, проходя при определённых условиях и через точку нулевой приспособленности, при которой он будет вести себя как нейтральный. Следовательно, один и тот же признак на разных этапах филогенеза группы и онтогенеза особи может не только иметь переменную адаптивность, но и проявлять селективную нейтральность.

Возникновение и исчезновение биологических структур в филогенезе. В процессе эволюции закономерным является как возникновение новых структур, так и их исчезновение. В основе лежит принцип дифференциации, проявляющийся на фоне первичной полифункциональности и способности функций изменяться количественно. Любая структура при этом возникает на основе предшествующих образований вне зависимости от того, на каком уровне организации живого осуществляется процесс филогенеза. Так, известно, что около 1 млрд. лет назад исходный белок глобин вслед за дупликацией (удвоением) исходного гена дифференцировался на мио- и гемоглобин — белки, входящие в состав соответственно мышечных и кровяных клеток и дифференцировавшиеся в связи с этим по функциям. В филогенезе центральной нервной системы хордовых также можно видеть дифференцировку и смену функций структур: так, головной мозг формируется из переднего конца нервной трубки. Таким же образом новые биологические виды образуются в виде изолированных популяций исходных видов, а новые экосистемы — за счёт дифференцировки предшествующих.

Примером возникновения органов служит происхождение матки плацентарных млекопитающих от парных яйцеводов. При удлинении эмбрионального развития млекопитающих возникает необходимость более длительной задержки зародыша в организме матери. Это может осуществляться только на дистальных отделах яйцеводов, полость которых при этом увеличивается, а стенка дифференцируется таким образом, что к ней прикрепляется плацента, обеспечивающая взаимосвязь организма матери и плода. В процессе естественного отбора сохранялись и успешно размножались в первую очередь те млекопитающие, в организмах самок которых потомство развивалось наиболее долго. В итоге возник новый орган — матка, обеспечивающий зародышу оптимальные условия внутриутробного развития и повышающий выживаемость соответствующих видов.

В возникновении зрительного анализатора, как и всех органов чувств, приняли участие клетки кожного эпителия, среди которых дифференцируются и рецепторные, в частности, светочувствительные. Объединение их в группы приводит к возникновению примитивных обособленных органов зрения, позволяющих животным лишь оценивать освещённость. Погружение такого светочувствительного органа под кожу обеспечивает сохранность нежных клеток, но при этом зрительная функция может осуществляться только благодаря возникновению прозрачности покровов. Чувствительность к свету примитивного органа зрения усиливается при утолщении прозрачных покровов и приобретении ими способностей преломлять свет и фокусировать его лучи на чувствительных клетках глаза. Сложный орган требует вспомогательного аппарата — защитных структур, мышц, приводящих его в движение, и т.д. Возросший уровень сложности организации глаза с необходимостью сопровождается усложнением регуляции его функций, что и выражается в усилении его интеграции как целостной системы.

Исчезновение, или редукция, органа в филогенезе может быть связана с тремя разными причинами и имеет различные механизмы. Во-первых, орган, выполнявший ранее важные функции, может оказаться в новых условиях вредным. В результате действия естественного отбора такой орган может полностью исчезнуть. Примером может быть бескрылость насекомых малых океанических островов вследствие постоянной элиминации из их популяций летающих особей ветром. Исчезновение органа может быть связано с их заменой (субституцией) новыми структурами, выполняющими прежние функции более интенсивно, как, например, у пресмыкающихся и млекопитающих предпочки и первичные почки, заменяются функционально вторичными почками, хорда заменяется позвоночником.

В большинстве случаев исчезновение органов связано с постепенным ослаблением их функций, и часто происходит при изменении условий существования. При этом орган в результате прекращения функций выходит из-под контроля естественного отбора и проявляет обычно повышенную изменчивость. Возникающие изменения вызывают нарушение коррелятивных связей с другими частями организма. Благодаря этому такой орган зачастую становится вредным и против него начинает действовать естественный отбор.

Процесс редукции органа противоположен по отношению к его нормальному морфогенезу. Прежде всего, выпадают закладки таких частей органа, которые в норме формируются последними. При недоразвитии конечностей у человека обычно в первую очередь недоразвиваются фаланги I и V пальцев, закладывающиеся последними. У китообразных, совершенно лишённых задних конечностей благодаря ослаблению их функций в филогенезе, всё же остаются закладки элементов тазового пояса, формирующиеся в процессе морфогенеза наиболее рано.

Исследования генетических основ редукции органов показали, что структурные гены, регулирующие морфогенез, не исчезают, в то время как существенным изменениям подвергаются гены, регулирующие время закладки рудиментарных органов, либо гены, ответственные за феномен индукционных взаимодействий в развивающемся зародыше. Действительно, при пересадках мезодермального материала дна ротовой полости зародыша ящерицы в ротовую полость развивающегося цыплёнка возможно формирование у последнего зубов типичного строения, а пересадка кожной мезодермы ящерицы под эпидермис спины цыплёнка приводит к формированию в нём типичных роговых чешуй вместо перьев.

Недоразвившиеся органы носят название рудиментарных или рудиментов. К рудиментам у человека относятся, во-первых, структуры, потерявшие свои функции в постнатальном онтогенезе, но сохраняющиеся и после рождения (волосяной покров, мышцы ушной раковины, аппендикс как пищеварительный орган, копчик), и, во-вторых, органы, сохраняющиеся только в эмбриональном периоде онтогенеза (хорда, правая дуга аорты, хрящевые жаберные дуги, шейные рёбра и др.).

Крайне редко редукция органов оказывается настолько полной, что от них не остаётся даже эмбриональных закладок. Примером такого полного исчезновения органов является редукция парных конечностей у большинства змей. Обычно же эмбриональные закладки органов, выполнявших серьёзные функции даже у весьма отдалённых предков и давно утративших своё значение в постнатальном онтогенезе, продолжают развиваться у потомков в эмбриогенезе неопределённо долгое время. В первую очередь, это относится к органам, связанным тесными морфогенетическими корреляциями с другими зачатками в зародышевом развитии. Так, хорда у всех позвоночных выполняет роль организационного центра, под контролем которого развиваются нервная трубка, позвоночник и дифференцируются сомиты. Нарушение развития даже участка хорды влечёт за собой грубые пороки развития соответствующих структур.

Не менее тесными взаимными связями характеризуются элементы мочеполовой системы позвоночных. Так, мочеточники, связывающие нефроны предпочки с внешней средой у круглоротых, преобразуются у рыб и более высокоорганизованных классов позвоночных в два мочеполовых протока, выполняющих разные функции, а рудиментирующиеся нефроны первичной почки у пресмыкающихся и млекопитающих стимулируют развитие вторичной почки.

Атавистические пороки развития. Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных организмов и человека таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствовали у более или менее отдалённых предков. Такие признаки называются атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то называются атавистическими или анцестральными пороками развития.

По механизмам формирования различают три варианта атавизмов. Наиболее часто встречаются атавизмы, связанные с недоразвитием органов на тех этапах морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. К примерам аномалий такого рода у человека относятся двух- и трёхкамерное сердце, гипоплазия, или недоразвитие диафрагмы, срединная расщелина твёрдого нёба, или «волчья пасть», и др. Атавизмы такого рода — результат нарушения редукции — персистирование (сохранение) и дальнейшее развитие эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. К ним относят наличие рёбер, связанных с шейным отделом позвоночника, боковые свищи шеи. Третий тип атавистических пороков развития возникает в связи с нарушением перемещения органов в онтогенезе, результатом чего является их расположение в тех частях тела, где при нормальных условиях они находятся у предковых форм. У человека широко известны тазовое расположение почек, крипторхизм (неопущение яичника), высокое строение плечевого пояса и др.

Во всех случаях атавизмов ведущими механизмами их возникновения является не обратные мутации, приводящие к формированию предкового фенотипа, а, вероятно, мутации регуляторных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Действительно, для формирования любой структуры в многоклеточном организме необходимо слаженное функционирование десятков и даже сотен генов. Одновременное возникновение адекватных друг другу мутаций целого комплекса таких генов крайне маловероятно. Однако на базе генных комплексов, унаследованных от предков, многие предковые структуры закономерно рекапитулируют в ходе эмбриогенеза, а время этих рекапитуляций и редукций контролируется значительно проще и небольшим количеством генов. Мутации таких регуляторных генов гораздо более вероятны.

Аллогенные аномалии и пороки развития. Атавистические пороки развития, объясняющиеся ходом предшествующей эволюции, относят к разряду филогенетических пороков. К этой группе аномалий принадлежат и так называемые аллогенные аномалии. Это врождённые пороки, имеющие в своей основе генетические дефекты. Они встречаются одновременно у ряда родственных организмов и являются выражением закона гомологических рядов.

Н.И. Вавилов в 1935 г. (см. Н.И. Вавилов, 1968) обратил внимание на то, что растения разных видов и родов, сходных по происхождению, обладают сходными рядами наследственной изменчивости, и объяснил эту закономерность сходством основных характеристик аллелофондов видов, ещё недавно претерпевших дивергенцию. Эта закономерность была названа законом гомологических рядов.

Действие закона гомологических рядов распространяется на широкий круг биологических объектов. Попытки сопоставить гомологии генотипа с морфофункциональными гомологиями не всегда успешны (подробнее см. в начале настоящей главы). Действительно, нет уверенности в том, что такое, с точки зрения сравнительной анатомии, бесспорно гомологическое образование, как хорда зародыша человека и личинки асцидии (животного, относящегося к подтипу Личиночно-хордовые Urochordata типа Хордовые), является абсолютно гомологичным и с позиций генетического контроля его морфогенеза. Однако изучение кариотипов цитогенетическим методом с использованием дифференциальной окраски хромосом и последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК методом гибридизации у близких и более отдалённых видов привело к выводу о том, что закон гомологических рядов распространяется по крайней мере на виды в пределах рода, семейства, отряда, а по многим признакам — и в рамках класса. Так, известно, что ген, ответственный за синтез фактора VIII в системе свёртывания крови, расположен в Х-хромосоме не только у человека, но и у приматов, и даже собак. Поэтому у этих видов животных гемофилия встречается преимущественно у самцов, наследуясь так же, как и у человека.

В природе хорошо известен ген альбинизма, гомологичный у всех млекопитающих, а также и у других классов позвоночных. Среди млекопитающих распространён аутосомно-доминантный ген ахондроплазии, или хондродистрофической карликовости, нарушающий рост длинных трубчатых костей. В морфогенезе мягких тканей морды млекопитающих и лица человека имеется срастание двух половин верхней губы за счёт избирательно клеточной адгезии. У ряда травоядных животных, питающихся грубыми злаками или колючими ветками (грызуны, зайцы, верблюды), срастание верхней губы нерационально. В процессе естественного отбора у них закрепились адаптивные мутации, нарушающие клеточную адгезию верхней губы. У человека такое нарушение называют заячьей губой.

У людей аллогенные аномалии встречаются очень часто. Даже такой генетический дефект, как синдром Дауна, является аллогенной аномалией: известны случаи рождения детёнышей гориллы с трисомией хромосомы, соответствующей 21-й паре хромосом человека. Симптоматика такой трисомии соответствует клинике синдрома Дауна у человека.

Точная диагностика и изучение механизмов возникновения аллогенных состояний представляют большой интерес и практически важны потому, что дают возможность использования животных с соответствующими признаками в качестве экспериментальных моделей для изучения клиники и лечения их у человека.