Появление неспецифических At
Иммуноглобулины
Белково-осадочные пробы
Глобулин
Лабораторные маркеры иммунно-воспалителыюго Sd.
Иммунно-воспалительный Sd (Sd мезенхимального воспаления).
Иммунно-воспалительный Sd обусловлен сенсибилизацией иммунно-компетентной ткани (купферовских клеток) и активацией ретикуло-гистиоцитарной системы. Морфологическим признаком является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками портальных трактов.
Он повышается при иммунном воспалении, в связи с чем повышается уровень общего белка на фоне гипоальбуминемии (снижение альбумин-глобулинового коэффициента).
Их суть заключается в выявлении диспротеинемии. В лабораториях широко применяется тимоловая проба (0-4 ед.) - специфична для вирусного поражения печени. Сулемовая проба (1.6-2.2) - уменьшается при иммунном воспалении печени (проба Таката-Ара). Специфична для токсического поражения печени.
Увеличение IgG более характерно для вирусного поражения печени.
Увеличение IgА характерно для токсического поражения печени.
Увеличение IgМ характерно для аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный склероз и др.)
- к гладким мышцам;
- к ДНК;
- к митохондриям;
- антинуклеарные At.
Увеличение антимитохондриальных At является признаком первичного билиарного цирроза печени (1/40) - патагманичный симптом.
Клеточное звено иммунитета проявляется в нарушении соотношения Т- и В-лимфоцитов. Наиболее значимыми маркёрами иммунно-воспалительного Sd являются:
- γ-глобулины
- иммуноглобулины
- осадочные пробы (в меньшей степени).
Sd печёночно-клеточной недостаточности.
Морфологической основой Sd печёночно-клеточной недостаточности является разрушение гепатоцитов с уменьшением количества функционирующей печёночной ткани. Клинически проявляется явлениями энцефалопатии, геморрагическим Sd, появлением или нарастанием желтухи.
Лабораторные маркёры Sd печёночно-клеточной недостаточности.
1. Гипербилирубинемия за счёт неконъюгированного Bil (он не улавливается гепатоцитами и не конъюгируется). (Общий Bil: 65-85, неконъюгированный Bil: 8.5-20.5)
2. Гипоальбуминемия. (35-50)
При острых заболеваниях альбумины - ненадёжный показатель печёночно-клеточной недостаточности, т.к. период их полужизни 7-26 суток. Гипоальбуминемия - признак хронической печёночно-клеточной недостаточности.
3. Хс(3.5-5.2). Также снижается при нарушении функции гепатоцитов, но это маркёр хронической печёночной недостаточности из-за большого периода полужизни.
4. ПТИ, или протромбин(95-105%) - определяется в лабораториях гемостаза. Синтезируются гепатоцитами. При уменьшении количества функционирующих клеток уровень данных маркёров снижается. Для синтеза протромбина в гепатоцитах необходим вит. К. При длительной механической желтухе нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, что ведёт к снижению уровня протромбина и ПТИ.
Для дифференциальной диагностики используется проба Бондарь с парентеральной нагрузкой Викасолом.
При холестазе проба Бондарь "+" (уровень ПТИ увеличивается после введения Викасола). "-" проба Бондарь подтверждает печёночно-клеточную недостаточность.
5.Другие факторы свёртывания крови (снижение уровня фибриногена, проконвертина, проакцелерина).