Инструментальные методы исследования.
Лабораторные методы исследования.
- ОАК.
- анемия,
- тромбоцитопения,
- лейкопения,
- ускорение СОЭ.
- ОАМ
- олигоурия.
- ФПП.
- гипопротеинемия, диспротеинемия, вследствие нарушения всасывания белка и белок-синтетической
функции печени; - маркёры шунтирования (ЫНч, фенолы, токсичные аминокислоты, индол, скатол)
- УЗИ абдоминальное.
- расширение воротной вены (в норме до 12 мм);
- расширение селезёночной вены (в норме до 1 мм);
- спленомегалия (в норме 42-45 см2);
- размеры печени могут быть любыми;
- свободная жидкость в брюшной полости (улавливается даже незначительный объём).
- ФГДС - варикозное расширение вен пищевода и желудка.
- Ректороманоскопия - варикозное расширение геморроидальных вен.
- R-графия пищевода и желудка - варикозно расширенные вены;
- Спленопортография. Контрастирование воротной вены выявляет признаки обструкции, сдавления, сужения воротной вены и врождённые аномалии её развития (диагностика подпечёночной портальной гипертензии).
- Сканирование печени и селезёнки (сцинтиография с технецием). Наличие высокого поглощения изотопов селезёнкой (в норме менее 30 %)
- Компьютерная томография. Диагностика объёмных образований в области ворот печени.
- Лапароскопия (показание: асцит неясной этиологии). Высыпания на брюшине; бугристая оранжевая печень.
- Пункционная биопсия печени
Sd печёночной недостаточности.
Sd характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени, приводящих к метаболическим расстройствам. Выделяют:
- малую печёночную недостаточность - клинические признаки отсутствуют, а признаки нарушения функции печени выявляются лабораторными методами;
- большую печёночную недостаточность (гепаторгия) - клинические проявления + выраженные лабораторные изменения.
Клинические признаки:
- Sd печеночной энцефалопатии.
- Геморрагический Sd.
- Появление или нарастание желтухи.
- Отечно-асцитический Sd.
По причинам возникновения выделяют:
1. Острая печёночная недостаточность - клинический Sd, развивающийся в результате массивного некроза гепатоцитов. Проявляется внезапным тяжёлым нарушением функции печени. Развивается в течение нескольких часов, суток. Одним из вариантов острой печёночной недостаточности является фульминантная (молниеносная) острая печёночная недостаточность - одновременная гибель 70-90 % гепатоцитов. Причины:
- острые вирусные гепатиты;
- гепатотоксичные яды (алкоголь, парацетамол, СА, наркотические анальгетики, препараты для наркоза);
- вирус инфекционного мононуклеоза, корь, ЦМВ;
- грибы.
2. Хроническая печёночная недостаточность - исход всех хронических процессов в печени. Причины - хронические заболевания печени, готовящие почву для развития хр. печёночной недостаточности.
Провоцируют печёночную недостаточность на фоне хр. заболеваний печени следующие разрешающие факторы:
- любое кровотечение (особенно пищеводно-желудочное и кишечное) вследствие ишемии и некроза новых участков паренхимы печени;
- алкоголь - воздействует на митохондрии и мембраны гепатоцитов, вызывая их некроз;
- употребление в пищу большого количества белков животного происхождения;
- массивная диуретическая терапия (уменьшение массы тела должно быть не более 300-500 гр/сут)
- удаление большого количества жидкости одномоментно при лапароцентезе (не более 3 л одномоментно);
- все лекарственные препараты.
Патогенез.
- резкое уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, что имеет место при гепатитах, циррозах:
- не функционирование порто-кавальных коллатералей (при подпеченочной портальной гипертензии);
- сочетание выше перечисленных факторов (цирроз печени + портальная гипертензия).
Виды печёночной недостаточности:
- истинная (расиадная) печеночно-клеточная недостаточность;
- ложная (шунтовая) порто-кавальная печёночная недостаточность (подпечёночная портальная гипертензия);
- смешанная (цирроз печени).
Печёночная энцефалопатия (порто-системная).
Это потенциально обратимый нейропсихический Sd, связанный с заболеваниями печени или порто-системным шунтированием венозной крови. Независимо от варианта печёночной недостаточности печёночная энцефалопатия складывается из накопления в крови токсичных нейроаминов (NНз и его производные, индол, скатол, триптофан, тирозин, фенилаланин), а также электролитных нарушений и нарушений гемодинамики.
В результате этих нарушений угнетаются процессы биологического окисления в ГМ, тормозится передача нервных импульсов в синапсах ГМ, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани. Вследствие этого возникают неспецифическос нарушение сознания и психического статуса. Это проявляется жалобами на нарушения личности: неадекватное поведение, неустойчивое настроение, смена депрессии эйфорией, нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, а на поздних стадиях больной постоянно спит), резкое снижение интеллекта, что проявляется снижением памяти, дезориентацией во времени и пространстве.
Неврологическая объективная симптоматика проявляется "хлопающим" тремором - атерексисом (моргание, дрожание нижней челюсти). Напоминает симптоматику при рассеянном склерозе. Ригидность мышц, рефлексы снижены или резко повышены, неустойчивая шаткая походка вплоть до атаксии, изменение почерка. Изменения на ЭЭГ в виде замедления ά-ритма. Одним из точных методов выявления энцефалопатии является метод психометрического тестирования (тест связки чисел).