БОЛЕЗНИ ЖКТ-2.

Г И П Е Р Т О Н И Ч Е С К А Я Б О Л Е З Н Ь(ГБ). И Б С.

ГБ-это эссенциальная гипертония,болезнь высокого артериального давления,болезнь «неотреагированных эмоций» - при этом заболевании повышение АД является главным симптомом, и оно первичное. Существуют заболевания при которых повышение АД вторичное, и является одним из главных симптомов, такие гипертонии называются симптоматическими. Они чаще возникают при а)болезнях ЦНС б)болезнях почек в)болезнях сосудов г)болезнях эндокринной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Главной причиной 1.Нервный фактор-это стрессы и постоянное психоэмоциональное напряжение 2.Рефлекторный 3. Почечный Играют зна-чение в развитие заболевания эндокринныее нарушения, наследственность и т.д.

СТАДИИ БОЛЕЗНИ: 1.Доклиническая 2.Распространенных изменений артерий 3.Стадия изменений органов, вследствие поражения артерий. 1.ДОКЛИНИЧЕСКАЯ-в эту стадию повышение давления непостоянное, времен-ное, такая гипертония называется «транзиторной». Но чтобы преодолеть это давление в первой стадии возникают а) гипертрофия левого желудочка сердца б)гипертрофия мышечной оболочки артерий в)гиперплазия эластических мембран артерий 2.СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ. При ГБ поражаются артерии всех калибров, но наиболее специфичным является поражение мелких артерий- АРТЕРИОЛ. В них воз-никают: а)плазматическое пропитывание б)артериолосклероз в)артериоло-гиалиноз г)артериолонекроз (при злокачественном течении болезни). В период резкого повышения АД, а это называется гипертоническим кризом, в сосуде появляется тромб, вокруг кровоизлияния, в стенке плаз-матическое пропитывание и гофрированность мембраны. Поражение артериол имеет системный характер, но чаще поражаются артериолы :а)почек б)головного мозга в)сетчатки глаза г)кишечника д)поджелудочной железы и т.д.

В артериях крупного калибра возникают: а)гиперэластоз и эластофиброз б)атеросклероз, при этом атеросклероз в сочетании с ГБ имеет свои особенности, он а)резко выражен б)поражает более мелкие артерии, включая мышечного типа в)бляшки располагаются концентрически (циркулярно)

3.СТАДИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ. Во всех органах характерно развитие 1.острых изменений: а)некрозы б)кровоизлияния 2.Хронических изменений а)дистрофия б)атрофия в)склероз. В связи с преимущественным поражением 3 органов, выделяют 3 клинико-анатомические формы ГБ. 1.Мозговая 2.Почечная 3.Сердечная

Мозговая, чаще проявляется инсультом. Инсульт-это нарушение мозгового кровообращени. Он може быть а)геморрагическим (кровоизлияние) б)ишемическим (инфаркт). При ГБ чаще возникает геморрагический инсульт. Он возникает в период гипертонического криза, проявляется парезами и параличами. Чаще при ГБ кровоизлияния локализуются в а)подкорковых ядрах б) в мозжечке. По размеру кровоизлияния могут быть а)крупными (гематомы) б)мелкими-диапедезные, они возникают вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки без ее повреждения. Если больной выживет, на месте кровоизлияний остаются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.

Почечная форма проявляется преимущественным пораженим почек. При злокачественной форме ГБ в почке преобладает артериолонекроз сосудов и фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков, при приводит к злокачественному нефроциррозу Фарра и острой почечной недостаточности.

При доброкачественном течении возникает артериолосклероз, артериологиалиноз, почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становится мелкозернистой. Такой процесс в почках называется АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (первично-сморщенная почка). Больные при этом умирают от хронической почечной недостаточности (Уремия).

Сердечная форма. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. Но в 1-2 стадиях гипертрофия компенсированная (концентрическая). В 3 стадии она становится декомпенсированной- Эксцентрической- полости сердца расширяются, миокард становится дряблым, глинисто-желтым (жировая дистрофия)

Кроме этого при ГБ возникает как и при атеросклерозе- ИБС.

ИБС может быть а) хронической, ее морфологическим субстратом является диффузный, очаговый кардиосклероз или хроническая аневризма сердца. б)острая- в ее основе лежит развитие острого инфаркта миокарда. Он чаще локализуется в левом желудочке (передняя часть межжелудочковой перегородки,передняя,боковая стенки и верхушка сердца). По форме он неправильный, по цвету-белый с геморрагическим венчиком. Причины: а)тромбоэ б)эмболия в)спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. Стадии а)донекротическая (ишемическая) б)некротическая в)организации. По локализации в толще стенки выделяют инфаркты: а)субэндокардиальный б)субэпикардиальный в)трансмуральный г)интрамуральный. Осложнения инфаркта миокарда: 1.Фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном) 2.Пристеночный тромбоз с тромбоэмболией (субэндокардиальный и трансмуральный) 3.Разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады (бывает при трансмуральном инфаркте), предшествует разрыву миомаляция или острая аневризма).4.Асистолия 5.Фибрилляция желудочков 5.Острая сердечно-сосудистая недостаточность 6.Кардиогенный шок.

В отличие от атеросклероза, инфаркт миокарда при ГБ более обширный и чаще осложняется развитием аневризм сердца, а также разрывом и тампонадой сердца.

 

РЕВМАТИЗМ.СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.ПОРОКИ СЕРДЦА.

ПОРОКИ СЕРДЦА-это стойкое нарушение его строения, ведущее к нарушению функции. По происхождению пороки бывают: 1.Врожденными 2.Приобретенными. По степени нарушения функции: 1.Компенсиро-ванные 2.Декомпенсированные Чаще возикают пороки развития клапа-нов в виде стеноза отверстия или недостаточности клапана. Если в одном клапане есть стеноз и недостаточность говорят о комби-нированном пороке сердца. Если поражены 2 и более клапанов говорят о сочетанном пороке.

Врожденные пороки сердца составляют 16-40% от всех врож-денных пороков развития и занимают 2-е место после пороков ЦНС.

К самым частым врожденным комбинированным порокам сердца отно-сят пороки Фалло. При триаде Фалло находят следующие признаки: 1.Дефект межпредсердной перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка При тетраде Фалло находят: 1.Дефект межжелудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты. При пентаде Фалло находят: находят: 1.Дефект межже-лудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты 5.Дефект межпредсердной перегородки.

Приобретенные пороки возникают чаще при: ревматизме, сифи-лисе, атеросклерозе, септическом бактериальном эндокардите и т.д.

РЕВМАТИЗМ ( синонимы: болезнь Сокольского-Буйо, истинный рев-матизм, острый ревматизм, ревматическая лихорадка, острый рев-матический полиартрит)-относится к системным заболеваниям сое-динительной ткани с аутоиммунным характером поражения или кол-лагенозам). Кроме ревматизма в эту группу болезней входят: сис-темная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, синдром Шегрена (поражаются слюнные железы.Хотя пусковым факторам в развитии болезни яв-ляется β-гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе бо-лезни выделяют 4 стадии: 1.Мукоидное набухание 2.Фибриноидные изменения 3.Воспалительные клеточные реакции 4.Склероз 1.МУКО-ИДНОЕ НАБУХАНИЕ- это поверхностная обратимая дезорганизация соединительной ткани, для которой характерно наличие мета-хромазии вследствие накопления в ткани глюкозамингликанов. При этом характерно повышение тканевой и сосудистой проницаемости. 2.ФИБРИНОИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ изменения проявляются фибриноидным набуханием-глубокой необратимой дезорганизация соединительной ткани, вплоть до некроза. 3.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ- когда вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильт-рация преимущественно макрофагами, гистиоцитами с образованием гранулем Ашофф-Талалаева. В своем развитии за 3-4 месяца гранулема проходит три стадии в зависимости от степени зрелости и преобладания в ней некроза, фагоцитов или фибробластов: а) «цветущая» б) «увядающая» в) «рубцующаяся» 4.СКЛЕРОЗ-разрастание соединительной ткани.

При ревматизме наблюдается системное поражение соединительной ткани, но всегда поражается соединитильная ткань сердца. В серд-це всегда поражается эндокард и миокард, это называется рев-матический КАРДИТ. Перикард может поражаться, а может и не поражаться, но если он поражен, то возникает поражение 3-ех оболочек сердца и это называется РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ. Кроме сердца при ревматизме могут поражаться и другие органы, поэтому выделяют 4 клинико-анатомические формы ревматизма: 1.Кардио-васкулярная (описана выше) 2.Полиартритическая 3.Церебральная 4.Нодозная

КАРДИО-ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА-самая частая, проявляется преимущест-венным поражением оболочек сердца.

ЭНДОКАРДИТ- воспаление внутренней оболочки сердца, по топографии он бывает 1.Клапанный 2.Хордальный 3.Пристеночный. Особенно часто и опасно развитие клапанного эндокардита. Абрикосов выде-лил 4 клинико-анатомические формы клапанного эндокардита: 1.Диффузный (вальвулит)- в створке клапана очаги мукоидного и фибриноидного набухания и гранулемы Ашофф-Талалаева, эндотелий не поврежден 2.Острый бородавчатый эндокардит-когда поражается эндотелий и на створке клапана появляются тромботические нало-жения в виде бородавок 3.Фибропластический эндокардит- когда очаги дезорганизаии и тромбы организуются и происходит склероз клапана, при этом формируется порок сердца. 4.Возвратно-боро-давчатый эндокардит- когда на фоне порока, при обострении процесса, снова появляются свежие тромботические наложения.В исходе клапанного эндокардита развивается порок сердце, гораздо чаще поражается митральный клапан.

МИОКАРДИТ-воспаление средней оболочки сердца. При ревматизме возникают 3 вида миокардита а)узелковый межуточный продуктивный- самый специфический т.к. образуются гранулемы б)очаговый межуточный экссудативный-при ремиссии болезни в)диффузный межу-точный экссудативный- при обострении болезни. В исходе мио-кардита развивается кардиосклероз.

ПЕРИКАРДИТ- возникает не обязательно, но если возникает то чаще а)фибринозный б)серозный в)серозно-фибринозный. В исходе воз-никают спайки или облитерация перикарда, туда часто откла-дываются соли кальция и возникает «панцирное сердце».

ПОЛИАРТРИТИЧЕСКАЯ форма болезни встречается в 10-15% ревматизма, процесс кроме поражения сердца проявляется поражением крупных суставов. В суставной сумке может накапливаться серозно-фибринозный экссутат, они отекают, болезненные. Но в них процесс чаще ограничивается мукоидным набуханием, т.е.поражается только основное вещество а не волокна, поэтому разрушения хрящей и деформации суставов не наблюдается. Говорят, что «ревматизм лижет суставы, но кусает сердце».

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА- в ее основе лежит развитие васкулита, вторично это проявляется атрофическими и дистрофическими изме-нениями ганглиозных клеток и эта патология называется малая хорея, чаще встречается у детей.

НОДОЗНАЯ ФОРМА- поражает околосуставные мягкие ткани и кожу где чаще по ходу сухожилий образуются узелки, в центре которых некроз, вокруг макрофаги, с последующим склерозом.

Чаще всего больные при ревматизме умирают от декомпенсированного порока сердца, который проявляется: эксцентрической гипертрофией миокарда,жировая дистрофия печени и сердца, мускатная печень, бурая индурация легкого, цианотическая индурация почек и селе-зенки, акроцианоз, в серозных полостях накапливается транссудат и возникают: гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка. Но больные могут умереть и до наступления декомпенсации порока от тромбоэмболии с инфарктами и гангреной различных органов, что характерно при наличии острого бородавчатого или возвратно-бородавчатого эндокардита.

В период обострения ревматизма (ревмоатаки) в органах возникают: очаговый гломерулонефрит, диффузный гломерулонефрит, ревматичес-кая пневмония, в коже- нодозная эритема. В эндокринных органах характерны атрофические изменения.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ). Предполагается, что ведущий этиологический фактор- вирусная инфекция. В соединительной ткани различных органов характерны: 1.Дистрофические и некротические изменения 2.Воспалительные изменения 3.Склеротические процессы 4.Возникают иммунопатологические процессы 5,Ядерная патология- изменения клеток с появлением очень характерных для болезни в крови и костном мозге LЕ-клеток (волчаночных). К главным клинико-морфологическим проявлением СКВ относятся: на коже лица нодозная эритема в виде красных пятен, напоминающих крылья бабочки и называется «симптом бабочки» В селезенке-периартери-альный «луковичный склероз» В сердце- абактериальный бородав-чатый эндокардит (Лукина-Либмана) В почках- волчаночный нефрит. Больные чаще умирают от а)почечной недостаточности б)гене-рализации туберкулеза (или другой инфекции)

" БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. -1"

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ желудка и 12-перстной кишки- это общее хроничес-кое, циклически протекающее, рецидивирующее заболевание, характе-ризующееся наклонностью к частым обострениям, возникающее на поч-ве сочетанных расстройств нервных и гормональных механизмов, и на-рушения моторной, кислотно-пептической функции гастродуоденальной системы и проявляющиеся наличием хронической пептической язвы в желудке или 12-перстной кишке.

Этиология язвенной болезни. В ее развитии играют роль 1.Общие фак-торы: а)нервный б)гуморальный 2.Местные факторы: а)кислотно-пепти-ческий б)моторика (перистальтика) в)морфологические изменеия сли-зистой. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хро-ническая язва. Она в своем развитии проходит стадии: а)эрозия б)острая язва в)хроническая язва. Макроскопически хроничесая язва овальной или округлой формы с плотными приподнятыми краями. При этом край со стороны пищевода подрытый, слизистая нависает над ним. Край, обращенный к привратнику пологий (ступенчатый или тер-расовидный), это обусловлено перистальтикой желудка. При микро-скопическом исследовании в области дна язвы можно выделить 4 слоя: а)фибринозно-гнойный экссудат б)некроз в)грануляционной ткани в)фиброзной ткани. При обострении расширяется 1-2 слои, при заживлении-4-ый слой.

Классификация: по локализации выделяют: а)язвенная болезнь тела желудка б) язвенная болезнь пилородуоденальной зоны (встречается чаще)

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

Осложнения язвенной болезни по Самсонову подразделяются на 5 групп:1.язвенно-деструктивные 2.воспалительные 3. язвенно-рубцовые 4. Малигнизация 5. комбинированные.

ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ: а)кровотечение-взникает вследствие аррозии (разъедания) сосуда и проявляются 1.Рвотой типа кофейной гущи 2.Дегтеобразным стулом (мелена-черного цвета) 3.Анемией б)пер-форация- это разрыв язвы и содержимое желудка проникает в брюшную полость, где развивается перитонит. В)пенетрация-это медленное проникновение хронической язвы в прилегающие ткани или орган (сальник, поджелудочную железу, гепатодуоденальную связку).

ЯЗВЕННО-РУБЦОВЫЕ- возникают при заживлении язвы (рубцевании), проявляются а)сужением входного отдела желудка б)сужением вы-ходного отдела желудка (стеноз привратника) в)деформация луковицы 12-перстной кишки г)деформация желудка в виде «песочных часов»

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ- они проявляются а)гастритом б)перигастритом в)дуо-денитом г)перидуоденитом е) флегмона желудка (встречается редко).

МАЛИГНИЗАЦИЯ- развитие на фоне хронической язвы рака желудка (язва-рак). КОМБИНИРОВАННЫЕ-наличие нескольких осложнений.

РАК ЖЕЛУДКА: чаще возникает на фоне таких предраковых заболеваний как а)хр.язва б)хр.гастрит в)аденоматозный полип. Рак желудка классифицируется по ХАРАКТЕРУ РОСТА: 1.Преимущественно экзофитно-экспансивный рост 2.Преимущественно эндофитно-инфильтрирующий рост 3.Смешанный рост. ПО МАКРОСКОПИЧЕСКОМУ ВИДУ: экзофитный рак бывает а)полипозным- опухоль в виде выроста слизистой оболочки на тонкой ножке б)фунгозный (грибовидный)-большая бугристая опухоль на широком основании в)бляшковидныый-небольшое утолщение слизистой, это начальная стадия рака г)изъязвленный, он включает 1.первично-язвенный 2.рак-язва-когда рак изъязвляется 3.язва-рак- это рак из хронической язвы. Язву-рак можно отличить от рака-язвы при микро-скопическом исследовании, поскольку при язве-раке в дне разрас-тается фиброзная ткань, а при раке-язве сохраняются мышцы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛУДКА: а)аденокарцинома б)плоско-клеточный рак в)железисто-плоскоклеточный г)неклассифицируемый д)недифференцированный, он подразделяется на 1.солидный 2.перстне-видно-клеточный 3.скирр. Надо отметить, что все экзофитные формы рака желудка- чаще аденокарцинома, а эндофитные- чаще недиф-ференцированные формы.

Осложнения рака желудка. Вследствии распада рака возникают: а)перфорация б)кровотечение в)пиритуморозное воспаление (флегмона)

При прорастании опухоли в ворота печени со сдавлением воротной вены или холедоха возникают: а)портальная гипертензия б)асцит в)механическая желтуха

МЕТАСТАЗЫ.Первые метастазы лимфогенным путем в лимфоузлы саль-ников, могут быть гематогенные метастазы (первые в печень) и кон-тактные (канцероматоз брюшины). При блокировании регионарных лимфоузлов возможно развитие ретроградных лимфогенные метастазов имеющих важное диагностическое значение, к ним относятся: 1.В левый надключичный лимфоузел (опухоль Вирхова),2.В яичники (опухоль Круккенберга) 3.В лимфоузлы параректальной клетчатки (шницлеровские метастазы).

Причины смерти больных: 1.Желудочное кровотечение 2.Перфорация и перитонит 3.Кахексия 4.Метастазы в жизненно-важные органы.

АППЕНДИЦИТ-воспаление червеобразного отростка. Причина-ведущая теория-нервно-сосудистая. Классификация: Выделяют 2 клинико-анатомические формы: 1.Острый 2.Хронический ОСТРЫЙ подразделяется на : 1.Острый простой- воспалительные изменения в отростке от-сутствуют, есть только расстройство кровообращения 2.Острый по-верхностный- появляется участок лейкоцитарной инфильтрации в виде первичного аффекта 3.Деструктивный- он подразделяется на а)апостематозный-гнойнички на поверхности и в стенке отростка б)флегмонозный-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стенки от-ростка в)флегмонозно-язвенный- флегмона сочетается с изязвлением слизистой г)гангренозный- преобладают в отростке некроз,колонии микробов, тромбоз сосудов, кровоизлияния, гангренозный подраз-деляется на первично-гангренозный и вторично-гангренозный.

Осложнения деструктивного аппендицита: 1.перфорация и перитонит 2.Эмпиема отростка 3.Перитифлит (воспаление вокруг слепой кишки) 4.Пилефлебитические абсцессы печени (воспаление воротной вены и абсцессы) 5.Самоампутация отростка- он самопроизвольно отрывается, что характерно только для гангренозного аппендицита

ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ-характеризуется склеротическими и атрофи-ческими процессами в стенке с облитерацией (закрытием) его просвета. При облитерации проксимальной части отростка в дисталь-ной возможны такие осложнения как: 1.Эмпиема-скопление гноя 2.Во-дянка-скопление серозной жидкости 3.Мукоцеле-скопление слизи

ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ- чаще ллокализуются в слепой, сигмовидной, прямой кишке, а также в печеночном и селезеночном углах толстого кишечника. К предраковым процессам в толстой кишке относятся а)аденоматозные полипы б)хронический колит в)свищи. В зависимости от характера роста выделяют 2 клинико-анатомические формы: 1.Экзофитный рак (растет в просвет кишки) 2.Эндофитный рак (в стенку). Гистологически чаще находят аденокарциному, недифферен-цированный и плоскоклеточный рак. Осложнения: кровотечение, перфорация и перитонит, кахексия и т.д.

 

 

Болезни печени- частая группа заболеваний, к ним приводят следующие причины 1.инфекция 2.интоксикация 3.расстройство кровообращения 4.нарушение питания 5.нарушение обмена веществ

Все заболевания печени подразделяются на группы:

1.Гепатозы- в печени преобладают дистрофические и некротические из-менения 2.Гепатиты-при этом в печени преобладает воспалительная ин-фильтрация 3.Циррозы- в печени преобладают дисрегенераторные процессы 4.Опухоли

ГЕПАТОЗЫ-могут быть острыми и хроническими. Острый гепатоз- это токсическая дистрофия печени, при этом в гепатоцитах преобладает дистрофия и некроз. Этиология-отравление гепатотропными ядами, при таких болезнях как тиреотоксикоз, вирусный гепатит. Болезнь протекает в течении 3 недель в 2 стадии: 1.стадия желтой дистрофии (длится 2 недели)-печень сначала (2-3 дня) увеличивается в размерах, но потом в разгар стадии, очень характерно ее резкое уменьшение в размерах, капсула морщинистая, ткань дряблая, серо-желтая,глинистая, в клетках сначала а)жировая дистрофия, потом б)некроз. 2.стадия красной дист-рофии- печень приобретает красный цвет в связи с рассасыванием нек-ротических масс с оголением сосудов и в связи с кровоизлияниями. Боль-ные при токсической дистрофии печени очень часто умирают от а)пече-ночной недостаточности (гепатаргии) б)почечной недостаточности в)гепа-то-ренальный синдром. Если больной выживет в печени может развиться постнекротический цирроз печени.

Хронический гепатоз- этой жировой гепатоз или жировая дистрофия пе-чени- она увеличена в размерах, плотная с желтоватым оттенком и называется «гусиная печень». Причины делятся на а)гипоксия (болезни сердца, легких и крови) б)инфекция и интоксикация (особенно алкоголем) в)нарушение питания г)эндокринные нарушения и авитаминозы. Выделяют 3 стадии жирового гепатоза а)простое ожирение б)ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхимально-клеточной реакцией в)ожирение в сочетании с перестройкой структуры печени, т.е. потом может развиться портальный цирроз печени. По распространенности жировая дистрофия может быть: а)зональной б)диссеминированной в)диффузной По размерам капелек жира: а)пылевидное ожирение б)мелкокапельное в)крупнокапельное