Диагностика митральных пороков сердца.

Диагностика синдрома артериальной гипертензии.

 

Понятие. Нормативы А/Д. Изменения в зависимости от возраста. Методы измерения (сфигмоманометрия, осциллография). Понятие о пограничной артериальной гипертензии, частота её, факторы риска ПАГ. Новая классификация гипертензии ВОЗ 1999 г. Основные факторы, определяющие уровень артериального давления (минутный объем, периферическое сопротивление, объем циркулирующей крови). Причины нарушения регуляции сосудистого тонуса: изменение депрессорной системы, ренин – ангиотензиновой системы.

Классификация артериальной гипертензии: эссенциальная гипертония, вторичные – симптоматические гипертензии.

Основные формы симптоматических гипертензий:

1. Ренальная гипертензия – 12-15%

2. Вазоренальная – 2-5%

3. Эндокринные – 2-3% (синдром Конна, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз)

4. Кардиоваскулярные (гемодинамические) АГ – 2% (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты, атеросклероз аорты).

5. Нейрогенные – 0,6% (кисты, опухоли, травмы мозга).

6. Экзогенны, вызванные приемом лекарственных средств (глюкокортикоиды).

 

Основные клинические проявления АГ: головные боли, головокружение, боли в области сердца, нарушение сна.

Объективные данные: гиперемия кожных покровов, повышенное питание, изменения со стороны ССС, усиление верхушечного толчка, смещение его, изменение характеристик пульса, акцент 2 тона на аорте.

Основные типы гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный, судорожный.

Лабораторно-инструментальные методы исследования: ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, рентгенологически – признаки ГЛЖ – закругление верхушки сердца, глазное дно – явления гипертонической ангиопатии.

Осложнения АГ: НК, ИБС, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность.

 

Пороки сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, приводящее к нарушению его функции, изменению гемодинамики.

Классификация пороков: врожденные (0,2-2%) и приобретенные (20-25% от всех органических поражений сердца).

Приобретенные пороки характеризуются анатомическими изменениями клапанного аппарата. Различают недостаточность клапанов и стеноз отверстия. Пороки бывают простые (один клапан поражен и имеется лишь один дефект), сочетанные (поражен один клапан, но и одновременно имеется его недостаточность и стеноз) и комбинированные (одновременно поражено два клапана).

Недостаточность митрального клапана – неполное закрытие клапанов, как следствие анатомических их изменений. Причины развития – ревматизм (90%), атеросклероз (9%), идиопатический кальциноз (1%).

Гемодинамика. Часть крови из левого желудочка возвращается в предсердие через неполностью закрытые митральные клапаны во время систолы. В диастолу в желудочек поступает большее количество крови (обычное + дополнительное). Механизм компенсации: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка (нагрузка объемом) [1]; дилятация предсердия и желудочка [2]; переполнение левого предсердия приводит к повышению давления в малом круге кровообращения (в легочных венах), усилению работы правого желудочка [3].

Клиника. Жалобы появляются в период декомпенсации, проявляются, прежде всего, одышкой, сердцебиением при ходьбе, физических нагрузках. В течение длительного времени больные не обращаются (компенсированный порок).

Общий осмотр. Изменения наблюдаются лишь в период декомпенсации (цианоз, одышка). Осмотр области сердца - смещение верхушечного толчка влево и вниз. Пальпация – верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен. Аускультация – ослабление 1 тона на верхушке там же систолический шум, проводится в подмышечную область, вверх по направлению к легочной артерии. Над легочной артерией – акцент 2 тона (при повышении давления в малом круге кровообращения).

Дополнительные методы исследования: ЭКГ – левограмма, признаки гипертрофии левого предсердия (Р > 0,06-0,08”) и левого желудочка (QRS > 0,10”, ST ниже изолинии, Т отрицательный). При рентгеноскопии – тень сердца расширена влево, талия сердца сглажена (митральная конфигурация).

Стеноз митрального клапана. Впервые порок описан Вьессоном (1715 г.). Сужение левого атриовентрикулярного отверстия с 4-6 см² до 1 см² и более связано со сращением митральных клапанов у основания. Причины: ревматизм, атеросклероз, редко врожденный.

Гемодинамика. Через суженое отверстие кровь из левого предсердия неполностью переходит в левый желудочек. Переполнение левого предсердия, наступает его гипертрофия (нагрузка сопротивлением), дилятация. Чем меньше атриовентрикулярное отверстие, тем больше величина сопротивления току крови и больше нагрузка на предсердие, левый желудочек получает нормальное количество крови [1]. Далее – увеличение давления в малом круге кровообращения – рефлекс Китаева – гипертрофия правого желудочка [2]; затем декомпенсация.

Клиника. Жалобы появляются рано – одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в области сердца, может быть осиплость голоса, дисфагия.

Общий осмотр. Акроцианоз, выпячивание сердечной области, сердечный горб (развитие порока в раннем детском возрасте), эпигастральная пульсация. Инфантилизм.

Пальпация – в области верхушки сердца систолическое дрожание (кошачье мурлыканье), сердечный толчок. Перкуссия – расширение границ относительной сердечной тупости вверх и вправо, расширение границы абсолютной сердечной тупости. Аускультация – усилен 1 тон (хлопающий) на верхушке, там же после второго тона добавочный тон (“щелчок”) открытие митрального клапана, диастолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (или его раздвоение). Пульс – малого наполнения, часто учащен, возможна аритмия (мерцательная).

ЭКГ – расширение зубца Р, отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка.

Рентгеноскопия – увеличение левого предсердия (митральная конфигурация), сдавление пищевода (при приеме бария видно), застойные явления в легких.

Эхокардиография – расширение полости левого предсердия, правого желудочка, утолщение мышцы.

Осложнения – мерцательная аритмия, кровохарканье, тромбоэмболии, дисфагия и афония.