Биохимические изменения в тканях зуба при кариесе.

Механизм деминерализации.

Пол влиянием кариесогенных факторов (наличие пищевых остатков, изменение количества и качества слюны и др.) на поверхности эмали образуется зубной налет, под которым рН снижается до критического уровня (4,5-5,0). Под воздействием ферментативных систем зубных бляшек (в частности, гиалуронидазы), происходит растворение органических оболочек эмали (пелликула, кутикула), в результате чего создаются условия для непосредственного контакта органических кислот с минеральным компонентом эмали. При длительном поддержании критической концентрации водородных ионов происходит растворение апатитов в наименее устойчивых участках поверхности (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к прониканию кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали зависят от его структурных особенностей ( наибольшее количество фторапатита и др.), а также от непрерывно протекающего процесса реминерализации за счет поступления неорганических компонентов из слюны, Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм за счет протеолиза. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и поверхностного, более устойчивого слоя эмали.[16]

Большинство авторов считает первичными изменения в органическом веществе. Исследования кариозной эмали показали, что в начале наступает деполимеризация, а затем растворение белков межпризменного вещества; деминерализация является вторичным процессом. Другие, ссылаясь на исследования кариозных зубов методом электронной микроскопии утверждают первичность процесса деминерализации. В эмали установлено нарушение ориентации кристаллов апатита, увеличение расстояния между ними, а затем их фрагментация и деструкция, вплоть до полного растворения, от чего возникает относительное увеличение содержания органических веществ. Уже на стадии белого пятна имеется гипоминерализация. Установлены значительное уменьшение количества кальция и фосфора в подповерхностном слое поражения и небольшое снижение концентрации этих элементов на поверхности эмали зуба. Кариозная деминерализация, распространяясь в подповрехностном слое эмали параллельно поверхности коронки зуба, идет в глубь, образуя конус, вершина которого направлена к эмалево – дентинной границе. Последнюю кариозное поражение может достигать еще без признаков дезинтеграции эмали. Возможно также первоначальное постепенное растворение поверхности эмали.

При гистохимическом исследовании поверхности белого пятна зубов человека установлено, что в области поражения мукополисахариды, белки и липиды определяются диффузно в отличие от интактной поверхности эмали, где эти вещества обнаружены в виде чередующихся колец. Гистохимические свойства желто-коричневого пигмента в пигментированном кариозном пятне указывают на то, что он подобен меланину.

В очаге частичной деминерализации дезинтеграции твердых тканей зуба обнаружен ряд ферментов (фосфатазы, коллагеназы и др). Предполагается, что фосфатаза в дентине освобождается вследствие повреждения одонтобластов. Характер ферментативных реакций в кариозном очаге подобен таковому при резорбции кости.

Проницаемость эмали имеет большое значение в механизме развития кариеса. В эксперименте на животных, а также в клинике доказано, что проницаемость эмали при кариесе увеличивается. Вероятно, это связано с увеличением микропор в эмали, на что указывают электронно – микроскопические исследования, а также данные об уменьшении электрического сопротивления зуба.

В кариозный очаг ионы фтора проникают активнее чем в интактную эмаль. При ранней диминерализации не только эмаль становится более проницаемой, но в ней создаются условия для связывания фтора с апатитом. Имеется возможность поступления компонентов жидкости полости рта в твердой ткани зуба при кариесе [6,15].