Патогенез

По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс бронхиальной стенки, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности.

Выделяют иммунологические (аллергические) формы БА и неиммунологические формы заболевания.

В процессе иммунологического воспаления принимают участие многие клетки, но решающая роль принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе БА принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

1. Иммунологическая стадия. Под влиянием различных аллергенов происходит образование антител (АТ) и сенсибилизированных лимфоцитов. При атопической БА происходит образование антител только к определенным аллергенам. Аллергены в организме при взаимодействии с белками, иммуноглобулинами приобретают свойства антигена (АГ). Затем происходит встреча антигена с антителом и образование комплекса АГ + АТ. Чаще реакция немедленного типа и ведущая роль в этом отводится группе белков - иммуноглобулинов типа IgE.

2. Патохимическая стадия. Комплексы АГ + АТ с иммуноглобулином оседают на поверхности мембран тучных клеток, базофилах, активизируют их и из них выделяются активные вещества - медиаторы аллергического воспаления (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, гепарин и др.). И наступает 3-я стадия.

3. Патофизиологическая стадия. Под воздействием медиаторов возникают три механизма бронхиальной обструкции:

· медиаторы воздействуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают спазм её;

· медиаторы воздействуют на стенку капилляров, усиливается их проницаемость, что ведёт к отёку слизистой оболочки бронхов;

· медиаторы воздействуют на бокаловидные клетки, отмечается гиперсекреция слизистых желез, образование вязкого секрета и закупорка им просвета бронхов.

Таким образом, три основных момента вызывают уменьшение просвета бронхов, их обструкцию: спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки мелких бронхов и гиперсекреция и накопление вязкой слизи в просвете бронхов.

Эта стадия явных клинических проявлений, возникает через 15 - 30 мин. после контакта с аллергеном. Обструкция бронхов, возникшая при этом, носит обратимый характер

К основному пути развития аллергической реакции может присоединиться аллергическая реакция поздней или отсроченной фазы, т.е. поздняя аллергическая реакция немедленного типа, которая начинается через 3 - 4 часа и достигает максимума через 6 - 8 часов. При этом типе аллергической реакции в возникновении приступа БА участвуют эозинофилы, моноциты и тромбоциты. Под воздействием аллергических комплексов, которые оседают на этих клетках, происходит их возбуждение и освобождение медиаторов. Затем происходит инфильтрация более глубоких слоев: подслизистой, утолщение базальной мембраны, отложение коллагена, повреждение мерцательного эпителия. Поздняя реакция на аллерген является основой развития астматического статуса. При длительном течении болезни наступает необратимая обструкция.

 

Тяжесть течения БА:

1. Лёгкое течение;

2. Течение средней тяжести;

3. Тяжелое течение.

Фазы течения БА:

1. Обострение;

2. Затихающее обострение;

3. Ремиссия.

 

Осложнения или потенциальные проблемы пациента:

1. Лёгочные: эмфизема лёгких, лёгочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2. Внелёгочные: дистрофия миокарда, лёгочное сердце, сердечная недостаточность.