ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ.

ГИСТОГЕНЕЗ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ.

Источником эмбрионального гистогенеза хрящевых тканей является мезенхима. Образование хряща идет стадиями.

В I стадии мезенхимные клетки теряют свои отростки, усиленно размножаются и, плотно прилегая друг к другу, создают напряжение – тургор. Эти участки называют хондрогенными островками. Они содержат стволовые клетки, дифференцирующиеся в хондробласты.

В следующей стадии – образования первичной хрящевой ткани, клетки центрального участка (первичные хондроциты) округляются, увеличиваются в размере, идет синтез коллагена в гранулярной эндоплазматической сети.

III стадия – дифференцировка хрящевой ткани – хондроциты приобретают способность синтезировать гликозаминогликаны, хондроитинсульфаты и неколлагеновые протеогликаны.

По периферии формируется надхрящница, состоящая из наружного волокнистого и внутреннего хондрогенного (камбиального) слоев.

В хондрогенной зоне клетки интенсивно делятся дифференцируются в хондробласты, синтезирующие компоненты межклеточного вещества и «замуровываются» в продукты своей секреции. Так происходит рост хряща способом наложения, или аппозиционный рост.

Хрящевые клетки, лежащие в центре молодого хряща, некоторое время делятся митотически, но остаются в одной лакуне (изогенные группы клеток). Масса хряща увеличивается изнутри, что называется интерстициальным ростом. Такой рост наблюдается в эмбриогенезе, а также при регенерации хрящевой ткани.

Хондроциты в центре хряща теряют способность размножаться, а протеогликаны превращаются в альбумоид.

 

 

По мере старения организма в хрящевой ткани уменьшаются концентрация протеогликанов и связанная с ними гидрофильность. Ослабляются процессы размножения хондробластов и молодых хондроцитов.

В цитоплазме этих клеток уменьшается объем аппарата Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети, митохондрий, снижается активность ферментов.

Часть хондроцитов гибнет, лакуны заполняются аморфным веществом и коллагеновыми фибриллами. В межклеточном веществе местами откладываются соли кальция («омеление хряща»), хрящ становится мутным, непрозрачным, ломким. Нарушается питание хряща, в него могут врастать кровеносные сосуды с последующим костеобразованием.

Регуляция метаболизма хрящевой ткани происходит под действием механической нагрузки, нервных и гормональных факторов.

Давление на хрящевую ткань и ослабление нагрузки являются постоянно действующими факторами диффузии растворенных в воде питательных веществ, продуктов метаболизма и гормонально-гуморальных регуляторов из капилляров надхрящницы, имеющей рецепторы и эффекторы, или из синовиальной жидкости суставов.

Гормоны гипофиза – соматотропин и пролактин – стимулируют рост хрящевых тканей, но не влияют на их созревание. Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин – ускоряют цитодифференцировку хондроцитов, но ингибируют ростовые процессы в хрящах. Гормоны щитовидной (кальцитонин) и околощитовидной (паратгормон) желез – оказывают сходное действие на метаболизм хрящей.

Инсулин усиливает цитодифференцировку мезенхимы, а эстроген ингибирует биосинтез коллагена в хондроцитах.

В целом эти и другие гормоны регулируют специфические метаболические процессы в хондроцитах.

Физиологическая регенерация хрящевой ткани осуществляется за счет малоспециализированных клеток надхрящницы и хряща путем размножения и дифференцировки прехондробластов и хондробластов.