Естественное течение вирусных гепатитов

Различной этиологии

Диагностические маркеры вирусных гепатитов

(М.С. Балаян, М.И. Михайлов, 1999)

 

Нозология	Маркеры
Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя
Гепатит А	Анти-ВГА IgM – маркер острой инфекции Анти-ВГА IgG – маркер свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГА и об иммунитете к этой инфекции АgВГА –маркер наличия ВГА РНК ВГА – маркер наличия ВГА и его активной репликации
Гепатит Е	Анти –ВГЕ IgМ – маркер острой инфекции Анти-ВГЕ IgG - маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГЕ и об иммунитете к этой инфекции Аg ВГЕ - маркер наличия ВГЕ РНК ВГЕ – маркер наличия ВГЕ и его активной репликации
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителя
Гепатит В без δ-агента	НВşАg - маркер контакта с вирусом В, возможно- го наличия ВГВ при острой или хрони- ческой инфекции или носительстве вируса Анти-НВs - маркер, свидетельствующий о ранее перенесенной инфекции или о наличии поствакцинальных антител Анти-НВс IgМ – маркер активной репликации ВГВ Анти-НВс IgG – маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГВ НвеАg – маркер, ассоциированный с высокой ин- фекционностью сыворотки крови, активной репликацией ВГВ, высоким риском перинатальной передачи ВГВ анти-НВе – маркер, свидетельствующий о возмож- но завершенной репликации ВГВ (за исключением мутантных форм ВГВ) ДНК ВГВ – маркер наличия ВГВ и его активной репликации; ДНК-полимераза – маркер наличия ВГВ и его активной репликации
Гепатит В с δ-агентом (коинфекция)	НВs Аg - см. выше; анти НВс IgМ – см. выше; НвеАg – см. выше Анти-ВГD IgМ– маркер активной репликации ВD Анти-ВГD IgG - маркер, свидетельствующий о пре- дыдущей встрече с ВГD и возмож- ном наличи ВГD НDАg – маркер наличия ВГD РНК ВГD - маркер наличия ВГD и его активной репликации
Острая δ-супер-инфекция ви-русоносителя гепатита В	НВsАg – см. выше; анти НВс IgG -см. выше; анти-НВе – см.. выше анти-ВГD IgM -маркер активной репликации ВГD анти-ВГD IgG – маркер, свидетельствующий о пре- дыдущей встрече с ВГD и воз- можном наличии ВГD HDАg – маркер наличия ВГD РНК ВГD – маркер наличия ВГD и его активной репликации
Гепатит С	Анти ВГС IgM – маркер активной репликации ВГС Ати-ВГС IgG – маркер, свидетельствующий о воз- можном наличии ВГС или о пре- дыдущей встрече с вирусом анти-ВГС –маркер наличия ВГС (при определении в ткани печени) РНК ВГС – маркер наличия ВГС и его активной репликации
Гепатит G	Анти – ВГG – маркер, свидетельствующий о пре- дыдущей встрече с ВГG и его активной репликации

 

 

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируют микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппаратные).

Желтушные формы относятся к вариантам болезни с наиболее выраженными проявлениями. Они характеризуются желтухой (уровень билирубина в крови выше 40 мкмоль/л) и положительными энзимными тестами, могут протекать в типичной цитолитической форме с преджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами, нередко с выраженным холестазом. Иногда (атипичные формы) основным симптомом болезни является холестатический синдром: желтуха с повышением крови уровня желчных пигментов, холестерина, бета-липопротеидов, экскреторных ферментов – щелочной фосфотазы (ЩФ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП). Для атипичных форм характерна билирубинтрансаминазная диссоциация: значительное увеличение содержания билирубина при сравнительно невысокой активности трансаминаз, в частности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ). Степень тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная) болезни устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в период разгара болезни, длительности желтушного периода и общей продолжительности болезни.

Безжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных экзимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени и субъективные признаки нарушения ее функций.

При субклинических формах отсутствуют клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливают по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью печеночно-специфических и индикаторных ферментов (АлАТ и др.) в сыворотке крови, а также по патоморфологическим изменениям печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита дает основание для установления диагноза «инаппаратная форма» болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функций печени, используют временной критерий определения течения гепатита: острое циклическое – до 3 мес, острое затяжное (прогредиентное) – до 6 мес и хроническое – более 6 мес. Однако истинными критериями оценки характера течения вирусных гепатитов являются длительность репликативной активности соответствующих возбудителей, а также результаты гистологического исследования биоптатов печени.

Острые вирусные гепатиты могут завершиться полным выздоровлением или выздоровлением с постгепатитными синдромами (астеновегетативный, гепатомегалия, функциональная гипербилирубинемия, дискинезия желчевыводящих путей) либо перейти в хроническую форму. При крайне тяжелых (фульминантных) формах с острой печеночной недостаточностью, главным образом характерных для ГВ и ГD, нередко наблюдается летальный исход, особенно при несвоевременно начатой интенсивной терапии. Полное клиническое выздоровление отмечается практически у всех больных ГА и ГЕ (за исключением беременных с ГЕ в III триместре). Хроническое течение свойственно только вирусным гепатитам В, С и D, причем гораздо чаще развивается хронический ГС.

При хронических гепатитах патоморфологические изменения оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. В связи с этим определяют степень активности патологического процесса. В частности, различают 4 степени активности патологического процесса: А0 – отсутствие, А1 – минимальная, А2 – умеренная, А3 – выраженная, и 5 стадий фиброза: F0 - отсутствие, F1 – слабый, F2 – умеренный, F3 – тяжелый, F4 – цирроз.

Для оценки степени тяжести цирроза печени (ЦП) целесообразно использовать определенный диагностический комплекс клинико-лабораторных показателей известный, как шкала Чайлда – Пью. Такие показатели, как уровни билирубина и альбумина в сыворотке крови, протромбированный индекс, наличие печеночной энцефалопатии и асцита, оценивают в баллах – от 1 до 3 каждый. Сумма баллов по всем показателям соответствует классу ЦП и позволяет оценить степень его тяжести: класс А (компенсированный ЦП) – 5-7 баллов, класс В (субкомпенсированный ЦП) – 8-10 баллов, класс С (декомпенсированный ЦП) – 11-15 баллов.

На клиническое течение, методы диагностики и лечения, исходы вирусных гепатитов выраженное влияние оказывают особенности возбудителей.