Уксусной кислоты)

При стоянии сгустки Не свертывается

Всегда опалесцирует Прозрачный

Экссудат Транссудат

Отн. плотн. >1018 <1015

рН выпота <7,3 >7,3

Белок >3,0 г/л <3,0 г/л

+проба Ривольта отр.

(помутнение при

добавлении 1-3%

ЛДГ >1,6 ммоль/л <1,6 ммоль/л

Глюкоза <3,3 г/л >3,3 г/л

Глюк. выпота/сыв. >0,5 <0,5

ЛДГ вып./сывор. >0,6 <0,6

Белок вып./сывор. < 0,5 >0,5

 

Классификация ЭЛ

-первичная (развивается в непораженном легком)

- вторичная (возникает на фоне прогрессирования воспалительных заболеваний легких, сопровождающихся развитием пневмофиброза легких, а также на фоне обструкции бронхов)

Обструкция – первичная (наследственно обусловленная), связана со слабостью соединительно-тканного каркаса за счет (дефицита ά1-антитрипсина, врожденного дефекта эластина (нарушается обмен мукополисахаридов), дисбаланса половых гормонов)

Центроацинарная (фокальный характер деструкции альвеол – локализуется в центральных участках ацинуса)

Панацинарная (деструкция альвеол всего ацинуса)

Буллезная – обструкция участка мелких бронхов и разрыв межальвеолярных перегородок с образованием полостей

Врожденная долевая - возникает воздушная ловушка (воздух проникает на вдохе и не может полностью выходить обратно за счет бронхиальной дискинезии)

Викарная - после удаления другого легкого или его части

Пневмоторакс

П. –состояние, характеризующееся проникновением воздуха в плевральную полость вследствие нарушения целостности плевральных листков в результате образования сообщения с атмосферой через дефекты в легочной ткани, трахее или бронхах

Этиология пневмоторакса

1.Спонтанный пневмоторакс

-первичный (идиопатический) при отсутствии признаков заболевания легких

-вторичный (симптоматический) при наличии заболевания легких

2.Травматический

-вследствие проникающего ранения

-вследствие закрытой травмы

-ятрогенный (после торакоцентеза, после катетеризации центральных вен, вследствие баротравмы (при ИВЛ), после торакоцентеза и биопсии плевры)

3.Искусственный

-лечебный (при туберкулезе)

-диагностический (при торакоскопии)

 

Клинико-патофизиологические варианты спонтанного П.

-открытый, закрытый, клапанный

-тотальный (полный), частичный (парциальный)

Клиника – внезапная боль в боку, одышка, кашель

Осложнения

-рестриктивные нарушения вентиляции (снижение ЖЕЛ, ФОЕ (функциональная остаточная емкость), ОЕЛ (общая емкость легких)

-острая дыхательная недостаточность

-смещение средостения в здоровую сторону

-острая сосудистая недостаточность и плевральный шок

-острая сердечная недостаточность

-плевральный выпот

-внутриплевральное кровотечение

-эмфизема мягких тканей грудной клетки

-рецидив спонтанного пневмоторакса

Причины вторичного спонтанного пневмоторакса

1.Патология воздухоносных путей

-ХОБЛ

-муковисцидоз

-астматический статус

2.Инфекционные заболевания

-туберкулез

-гранулематоз Вегенера

3.Диффузные заболевания соединительной ткани

-ревматоидный артрит

-склеродермия

-анкилозирующий спондилит

 

 

4.Злокачественные новообразования

-саркома

-рак легкого

5.Грудной эндометриоз («менструальный пневмоторакс»)

Дыхательная недостаточность

ДН- состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей.

ДН – компенсированная и декомпенсированная

ДН-вентиляционная (гиперкапническая), паренхиматозная (гипоксемическая), смешанная. Они могут протекать остро и хронически.

Для ОДН – нарушение КОС крови (респираторный ацидоз при вентиляционной ДН(рН<7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рН>7,45)

Паренхиматозная ДН

Наблюдается снижение РаО2-гипоксемия

Механизмы развития гипоксемии

-нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (право-левосердечное шунтирование, увеличение альвеолярного мертвого пространства, нарушение проходимости сосудов малого круга кровообращения -ТЭЛА). ХОБЛ, БА, центральный рак легкого, пневмонии, туберкулез.

-снижение функционирующей поверхности альвеолярно - капиллярных мембран (эмфизема легких, компрессионный ателектаз).

-нарушение диффузии газов (пневмонии, пневмосклероз, гемодинамический отек легких)

Вентиляционно-перфузионный дисбаланс приводит к гипоксемии (норма 0,8-1,0).Может быть 0 ( перфузируемые, но невентилируемые альвеолы или шунт) или достигает бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы или физиологическое мертвое пространство)

Вентиляционная ДН

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН

-снижение объема альвеолярной вентиляции, снижение МОД, уменьшение выведения СО2 (гиперкапния)

1.Нарушения центральной регуляции дыхания (отек мозга, инсульт, ЧМТ, нейроинфекция, токсическое воздействие на дыхательный центр, передозировка лекарств –наркотики, седативные, барбитураты)

2.Нарушения функционирования «грудных мехов» (периферическая н.с., дыхательные мышцы, грудная клетка)

-деформация грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз), переломы ребер и позвоночника, торакотомия

-нарушения функции периферических нервов (диафрагмального) (синдром Гийена-Барре), полиомиелит

-нарушения нервно-мышечной передачи (миастения)

-утомление или атрофия дыхательных мышц (интенсивный кашель, обструкция воздухоносных путей, рестриктивные нарушения дыхания, длительная ИВЛ)

Рестриктивный тип - нарушение дыхания со снижением МОД (выраженный пневмоторакс, плевральный выпот, интерстициальные болезни легких, пневмонии)

Обструктивный тип – нарушения прохождения воздуха по бронхам в результате воспаления, бронхоспазма, БА, сдавления бронхов, трахеи.

Смешанный тип – эмфизема при обструктивном бронхите.

Классификация ДН по степени тяжести

Степень РаО2, мм рт.ст. SaО2,%

Норма > 80 > 95