Воспалительная инфильтрация легких
С-м дыхательной недостаточности
С-м образования полости в легких
С-м скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс)
С-м скопления жидкости в полости плевры (гидроторакс)
С-м уплотнения легочной ткани
С-м легочного сердца
С-м повышенной воздушности легких
С-м воспалительной обструкции мелких бронхов
С-м воспалительных поражений трахео-бронхиального дерева
С-м интоксикации и неспецифических воспалительных изменений
Синдром интоксикации (неспецифический)
Наблюдается при всех воспалительных заболеваниях:
-повышение температуры тела
-слабость, недомогание, разбитость
-снижение аппетита
-повышенная утомляемость, потливость
-боли, ломота в теле и мышцах
-головная боль
-нарушение сознания (эйфория, возбуждение, бред)
-общевоспалительные изменения в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, положительный СРБ, увеличение содержания фибриногена, увеличение альфа-2 и гамма глобулинов сыворотки крови)
Синдром уплотнения легочной ткани
1.Воспалительная инфильтрация легких
2.Ателектаз легкого
3.Локальный пневмофиброз
4.Карнификация легкого
5.Опухоль
Это как неспецифический воспалительный процесс, так и специфическое воспаление (инфильтративный туберкулез легких с отеком) с эксcудацией в альвеолах.
Типичные объективные данные
-усиление бронхофонии и голосового дрожания
-иногда положительный с-м Штернберга на стороне поражения
-притупление или тупость при перкуссии
-жесткое или бронхиальное дыхание
-побочные дыхательные шумы (влажные хрипы, шум трения плевры, крепитация)
Ателектаз легкого
А.л.- это нарушение воздушности в результате спадения легкого или его части, вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы из-за закупорки или сдавления самого бронха (увеличенный лимфатический узел, большое количество эксcудата в плевральной полости)
Патогенез – при прекращении вентиляции участков легкого и при сохранении его кровоснабжения происходит абсорбция воздуха из легкого дистальнее места закупорки, что обуславливает спадение легочной ткани либо легкое сдавливается из вне.
А.л.- бывает обтурационный и компресcионный
Обтурационный ателектаз
Причины:
-опухоль бронха
-инородное тело
-сдавление бронха из вне
-закупорка отделяемым (слизь, мокрота)
Проявление – голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, притупление или тупость, дыхание отсутствует или ослабленное везикулярное.
Дыхательные движения в этой области грудной клетки ограничены.
При продолжительности А.л. более 3 месяцев наблюдается западение части грудной клетки (из-за снижения внутрилегочного давления).
РГ-однородное затенение, при большем А. срединная тень (сердце, крупные сосуды) смещена в сторону поражения.
Компресcионный ателектаз
Сдавление легкого из вне (выпот в плевральную полость, кровотечение и т.д.).
Участок легочной ткани выше уровня жидкости сдавливается и спадается, но проходимость бронха при этом сохраняется.
В этом случае над уровнем жидкости определяется полоска легочной ткани, над которой слышны звуковые феномены, характерные для уплотнения легочной ткани по типу воспалительной инфильтрации (голосовое дрожание усилено, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание).
Побочные дыхательные шумы отсутствуют.
Локальный фиброз
Определяется в легочной ткани на месте частых повторных воспалений.
Объективно- проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения ткани, за исключением побочных дыхательных шумов
Карнификация (пат.просесс, при котором легочная паренхима меняет физ. свойства, приобретая консистенцию и вид мяса)
Чаще всего- исход пневмонии, когда воспалительный эксcудат (обычно богатый фибрином) не рассасывается, а организуется, прорастая соединительной тканью.
Объективно – проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения легочной ткани, за исключением побочных дыхательных шумов
Опухоль легкого
Периферический рак
Рак бронха (часто развивается ателектаз)
Объективно – все признаки, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани (могут появляться и побочные дыхательные шумы)
Пневмония
Острая П. – разные по этиологии и патогенезу острые эксcудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и межуточной (интерстициальной) ткани легкого, нередко с вовлечением в процесс и сосудистой системы.
Легочная паренхима- респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярный мешочек, альвеолы
Этиология пневмоний
Инфекционный фактор – бактерии, вирусы, рикетсии, микоплазмы, хламидии, легионеллы, грибы и т. д.
Неинфекционные факторы
-химические (бензиновая) – водители
-физические (радиационные)
Вторичное инфицирование
Патогенез пневмоний
П. делятся на первичные и вторичные.
Первичные- возникают как самостоятельные заболевания у человека со здоровыми до того легкими при отсутствии заболеваний других органов и систем.
Вторичные – осложняющие другие заболевания (хр. бронхит, при застойной СН, послеоперационные, ферментативные (панкреатит), аутоиммунные (коллагенозы)
Микроорганизмы попадают в легкие
-бронхогенно
-гематогенно
-лимфогенно
-воздушно-капельный
-контагиозный (из близлежащих очагов-подпеченочный абсцесс, медиастенит)
Провоцирующие факторы
Курение, Алкоголь, Пожилой возраст, Операции, Переохлаждение, Вирусные инфекции
Классификация пневмоний -2
Москва (1995)-5 национальный конгресс по болезням органов дыхания
Внебольничная
Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная - больше 72 часов)
Атипичные- вызываются внутриклеточными «атипичными» возбудителями (легионелла, микоплазмы, хламидии)
Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями
Классификация пневмоний - 1
По этиологии (бактериальные, вирусные, обусловленные физико-химическими факторами, смешанные
По патогенезу (первичные, вторичные)
По клинико-морфологической характеристике (паренхиматозные - крупозная, очаговая, крупно-, мелкоочаговая, сливная-, интерстициальные)
По локализации и протяженности
-односторонняя, двухсторонняя (тотальная, долевая, сегментарная, субдолевая, центральная, прикорневая)
По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая)
По течению (острая, затянувшаяся – более 6 недель)
Возбудители пневмоний
1.Гр+ микроорганизмы:
• Пневмококки (str. Pneumoniae) 70-96%, наиболее агрессивные 1,2,3,6,7,14,19 серотипы пневмококков
• Золотистый стафилококк (staph.aureus) 0,5-5%. При эпидемических вспышках до 40%, наклонность к деструкции
• Гноеродный стрептококк (strep.pyogenes) 1-4%, во время эпидемии гриппа, часты осложнения плеврит, перикардит
2.Гр- микроорганизмы:
• Палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Находится в полости рта, болеют после 40 лет, тяжелое течение, вязкая кровянистая мокрота, сливное поражение, чаще верхняя доля, очаги распада в легочной ткани, гнойные осложнения
• Кишечная палочка (Escherichiae coli) 1-1,5%, при сахарном диабете, сливная, в нижних отделах).
• Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). У алкоголиков, верхняя доля, распад.
• Палочка Афанасьева-Пфейфера (Hemophilus influenzae) 1-5%. Обитает в носоглотке, в эпидемию гриппа, при бронхите, бронхоэктазах нижняя доля с вовлечением плевры
• Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Возбудитель внутрибольничной инфекции, при сопутствующей глюкокортикоидной, цитостатической терапии
• Легионелла (Legionella pneumophille) 1,5%.1976 год открытия.Помещения с кондиционированием. Иногда сочетается с поносами, высокая лихорадка, ОПН.
3.Анаэробные возбудители (единичные случаи, зловонная мокрота)
4.Простейшие (пневмоцисты), больные ВИЧ-инфицированные, у ослабленных пациентов, после трансплантации, при иммунодефиците, лучевой терапии. Стадийность течения-отечная, ателектатическая, эмфизематозная стадии. Мазки по Романовскому-Гимзе (пневмоцисты)
5.Вирусы (гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный, цитомегаловирус –при супрессивной терапии, после трансплантации)
6.Микоплазма. Чаще в коллективах людей, Несоответствие между выраженной интоксикацией, катаральными явлениями и симптомами поражения легких
7.Хламидии. Увеличенная печень, лимфатические узлы, селезенка в норме,признаки пневмонии
8.Легионеллы.
Крупозная (плевропневмония, лобарная) пневмония
КП- острый воспалительный процесс легочной паренхимы с захватом сегмента или доли легкого, в основе которого лежит гиперэргическая воспалительная реакция, проявляющаяся наполнением альвеол эксудатом, богатым фибрином.
Этиология – пневмококки 1-3 типов.
Стадии (пат.анатомия)
1-я стадия – прилива. Гиперемия легочной ткани, воспалительный отек, 12 ч - 3 суток.
2-я стадия – красного опеченения, 1-3 суток. Участок воспаления безвоздушный, плотный, красного цвета с зернистостью на разрезе.
3-я стадия – серого опеченения, 2-6 суток. В альвеолах скапливаются нейтрофилы. Легкое серо-зеленого цвета.
4-я стадия – разрешения.
Клиника крупозной пневмонии
• Начало внезапное, острое
• Потрясающий озноб
• Высокая лихорадка, febris continua
• Плевральные боли на стороне поражения
• Интоксикационный синдром, «белая горячка»- delirium tremens
• Кашель – сначала сухой, через 24 ч мокрота «ржавая», скудная, вязкая
• Объективно –притупление, жесткое или бронхиальное дыхание, шум трения плевры, crepitao indux et redux
• Лаб. данные – лейкоцитоз, сдвиг влево, ускоренная СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, изменение белкового спектра крови
Очаговая пневмония (бронхопневмония)
Острая ОП – острый воспалительный процесс легочной паренхимы с вовлечением дольки или группы долек.
Особенности патогенеза острой ОП
-объем поражения (одна или несколько долек, сегмент, множественные очаги)
-воспаление из мелких бронхов переходит на паренхиму легкого (при крупозном воспалении распространяется по альвеолярной ткани по порам Кона)
-не характерна реакция гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов
-характерно вовлечение в воспалительный процесс бронхов
-нарушена проходимость дыхательных путей (возможны микроателектазы)
-плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации очага воспаления в легких
-не характерна стадийность морфологических изменений
-мокрота слизисто-гнойная, серозная (при КП много фибрина)
Клинические особенности
-постепенное начало заболевания(после ОРВИ)
-боль в грудной клетке редко (при поверхностном расположении очага воспаления)
-кашель с самого начала с мокротой
-симптомы интоксикации выражены в меньшей степени
-одышка встречается реже
-притупление перкуторного звука выражено в меньшей степени
-дыхание чаще ослабленное везикулярное
-влажные мелкопузырчатые хрипы (редко шум трения плевры, не встречается крепитация)
-не характерно появление бронхофонии
Синдром воспалительных изменений трахео-бронхиального дерева
Клинически представлен кашлем, отделением мокроты. Жесткое дыхание, сухие хрипы.
Синдром обструкции мелких бронхов
Обратимая обструкция- воспалительный отек слизистой бронха – накопление вязкого секрета, бронхоспазм
Необратимая – сужение просвета бронха вследствие диффузного развития перибронхиального склероза
Причины бронхиальной обструкции – бронхит, бронхоспазм
Клиника бронхиальной обструкции
Экспираторная одышка
Удлиненный выдох
Сухие хрипы на выдохе
Кашель с трудно отделяемой мокротой
Развитие эмфиземы легких
Бронхиты
Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции и клинически проявляющееся кашлем, а в некоторых случаях одышкой (при поражении мелких бронхов)
Этиология
-инфекционные факторы
-аллергические факторы
-химические, физические факторы (дым, пары кислот, щелочей, газы и т.д.)
Патогенез – нарушение в работе мукоцилиарного аппарата бронхов
Сопутствующие факторы - неблагоприятные погодные условия (повышенная влажность, холодный воздух), курение, алкоголизация, снижение иммунитета, нарушение мукоцилиарного транспорта
Классификация (по уровню поражения)
-Трахеобронхиты (трахея и крупные бронхи)
-Бронхиты (сегментарные бронхи)
-Бронхиолит (мелкие бронхи, бронхиолы)
Клиника
Кашель, часто приступообразный, мучительный
Сначала сухой, затем слизисто-гнойной мокротой
При вовлечении гортани – лающий
Незначительный подъем температуры
Объективно
-коробочный оттенок перкуторного звука
- дыхание жесткое над всей поверхностью, сухие свистящие хрипы (влажные только при вовлечении мельчайших бронхов)
Хронический бронхит:
Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок и перибронхиальной ткани
ХБ – лица, имеющие кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний с такими симптомами
Главные критерии ХБ
Диффузный характер поражения бронхиального дерева как по протяженности, так и в глубь стенки
Прогрессирующее течение с периодами обострений и ремиссий
Доминирующие симптомы – кашель, мокрота, одышка
Этиология
Инфекция
Курение
Загрязнение атмосферы (двуокись серы, полютанты, пары кислот и т.д.)
Наследственность (дефицит ά1-антитрипсина, секреторного Ig А)
Патогенез
Сочетание
-избытка продукции слизи (гиперкриния)
-изменения нормального состава секрета (дискриния) и его вязкости
-нарушения мукоцилиарного транспорта
Все эти факторы ведут к скоплению секрета в бронхиальном дереве
Формы хронического бронхита
Хронический (простой) необструктивный бронхит – поражаются преимущественно проксимальные (крупные и средние) бронхи с относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Клинические проявления – постоянный или периодический кашель с отделением мокроты. Признаки обструкции бронхов лишь в периоды обострения и на поздних стадиях.
Хронический обструктивный бронхит – поражаются наряду с проксимальными и дистальные бронхи. Клинически – кашель, неуклонно нарастающая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке.
Классификация хронического бронхита
1.Форма ХБ – простой (необструктитвный), обструктивный
2.Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика – катаральный, слизисто-гнойный, гнойный
3.Фаза заболевания – обострение, клиническая ремиссия
4.Степень тяжести – легкая (ОФВ1-больше 70%), средняя (ОФВ1-от 50 до 69%), тяжелая (ОФВ1-меньше 50%)
5.Осложнения ХБ – эмфизема легких, ДН (хроническая, острая, острая на фоне хронической), бронхоэктазы, вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)
6.Первичный ХБ и вторичный ХБ (как синдром других заболеваний, как то туберкулез)
Хронический необструктивный бронхит
1.Повреждение слизистой бронхов табачным дымом, полютантами, повторные инфекции
2.Гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез и гиперпродукция бронхиального секрета (гиперкриния) и ухудшение реологических свойств слизи (дискриния)
3.Нарушение мукоцилиарного клиренса, защитной и очистительной функции слизистой бронхов
4.Очаговая дистрофия и гибель реснитчатых клеток с образованием «лысых» пятен
5.Колонизация микроорганизмами поврежденной слизистой и инициация каскада клеточных и гуморальных факторов воспаления
6.Воспалительный отек и образование участков гипертрофии и атрофии слизистой
Клиника
1.Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой
2.Повышение температуры тела до субфебрильных цифр
3.Нерезко выраженная интоксикация
4.Жесткое дыхание
5.Сухие рассеянные хрипы
6. На высоте обострения возможны симптомы бронхообструкции за счет скопления в бронхах вязкой мокроты и бронхоспазма
7.В фазе ремиссии выявляется кашель с мокротой, одышка отсутствует
Патогенез хронического обструктивного бронхита
1.Воспалительный процесс во всех бронхах (особенно мелких)
2.Развитие бронхообструктивного синдрома (сочетание обратимого и необратимого компонентов)
3.Формирование эмфиземы легких (центроацинарная эмфизема – вследствие раннего поражения респираторных отделов легких- поражение центрального участка ацинуса)
4.Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена – ведет к гипоксемии и гиперкапнии
5.Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца
Клиника хронического обструктивного бронхита
1.Одышка экспираторная, усиливающаяся при физической нагрузке и кашле
2.Надсадный малопродуктивный кашель
3.Удлинение фазы выдоха
4.Вторичная эмфизема легких
5.Рассеянные сухие хрипы (при спокойном и форсированном дыхании) и дистанционные хрипы
Осложнения хронического бронхита
1.Связанные с инфекцией
-вторичные пневмонии
-бронхоэктазы
-инфекционно-аллергическая бронхиальная астма
2.Связанные с прогрессированием заболевания
-диффузный пневмофиброз
-эмфизема легких
-дыхательная недостаточность
-легочное сердце
Хроническая обструктивная болезнь легких
ХОБЛ-заболевание, характеризующееся необратимой бронхиальной обструкцией, которая имеет прогрессирующее течение и связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курение, профессиональные вредности, полютанты). Его основными симптомами являются кашель с выделением мокроты и одышка.
ХОБЛ-гетерогенная группа (ХОБ, эмфизема легких, БА, облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз, бронхоэктатичская болезнь.
Объединяющий признак – воспаление слизистой дыхательных путей, нарушение вентиляционной функции по обструктивному типу.
Признаки обострения ХОБЛ (критерии Anthonisen et al.,1987)
1.Увеличение объема мокроты
2.Появление в мокроте гнойного содержимого
3.Появление или прогрессирование одышки
Три типа обострений (имеет значение для оценки тяжести и лечения)
-первый – имеются все три признака
-второй – имеются два признака
-третий – имеется какой то один признак
Этиология и патогенез ХОБЛ-1
Факторы риска
-курение табака (ухудшение мукоцилиарного транспорта, снижение очистительной и защитной функции бронхов, способствует хроническому воспалению слизистой, отрицательное воздействие на сурфактант - снижение эластичности легочной ткани)
-профессиональные вредности (пыль кадмия, кремния) – шахтеры, строители, железнодорожники, рабочие, связанные с переработкой хлопка, зерна, бумаги
-респираторные вирусные инфекции
-наследственная предрасположенность
Этиология и патогенез ХОБЛ-2
Фактор риска – воздействие на слизистую бронхов, интерстициальную ткань и альвеолы – формирование хронического воспалительного процесса – активация нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов. Нейтрофилы – выделение цитокинов, простагландинов, лейкотриенов – формирование хронического воспаления.
Формирование эмфиземы легких за счет деструкции эластического каркаса легочной ткани. Основная причина деструкции – дисбаланс в системах «протеазы-антипротеазы» и «оксиданты-антиоксиданты» за счет патогенного функционирования нейтрофилов.
Сдвиг в соотношении процессов повреждения и репарации, которые регулируются провоспалительными и противовоспалительными медиаторами.
Нарушение мукоцилиарного клиренса – колонизация слизистой микрофлорой – активация нейтрофилов – усиление деструкции. Формируется центроацинарная и панацинарная эмфизема легких.
Эмфизематозный тип ХОБЛ
«Одышечный» - «розовый пыхтящий».Симптомы ХБ выражены меньше, чем морфологические и функциональные признаки эмфиземы. Преобладают астеники и лица небольшого роста. Увеличение воздушности за счет клапанного механизма – «воздушная ловушка».Панацинарная эмфизема. В покое отсутствуют нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, сохраняется нормальный газовый состав крови. При физической нагрузке одышка, снижается РаО2. Поздно формируется развернутая ДН, артериальная гипертензия и легочное сердце. Больные «пыхтят», раздувая щеки, длительно отсутствует цианоз, легочное сердце – отсюда название «розовые пыхтящие».
Бронхитический тип ХОБЛ – «синюшный отечный»
Центроацинарная эмфизема. Классические проявления ХОБ. Гиперсекреция слизи, отек слизистой, бронхоспазм – увеличение сопротивления вдоху и выдоху – артериальная гипоксемия и одышка, увеличение РаСО2, возникновение гиперкапнии. Раньше, чем при эмфизематозном типе развивается легочная гипертензия и легочное сердце. Выслушиваются сухие хрипы, удлиненный выдох, цианоз, периферические отеки – больной «синюшный отечный»
Бронхиальная астма
БА – хроническое рецидивирующее заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов в результате специфических иммунологических (сенсибилизация + аллергия) или неспецифических механизмов. Основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма и отека слизистой бронхов.
Патогенез БА
Измененная реактивность бронхов – нарушение процессов сужение/расширение, увеличение продукции слизи, нарушение ее эвакуации
Основные патогенетические варианты БА
-экзогенная (атопическая, аллергическая)
-эндогенная (неатопическая, неаллергическая)
-аспириновая БА
-аутоиммунная
-астма физического усилия
-холинергический вариант БА
-ночная БА
-кашлевой вариант БА
-профессиональная БА
-дисгормональный (гипоглюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения)
-нервно-психический (истероподобный, неврастеноподобный, ипохондрический)
-адренергический дисбаланс (преобладание ά -адренорецепторов над β -адренорецепторами
-первичные нарушения реактивности бронхов
Клиника БА
Приступы удушья по экспираторному типу, в основе которого лежит бронхоспазм + появление вязкой «стекловидной» мокроты
Три периода удушья
-предвестники удушья (чихание, сухость в носу, приступ сухого кашля, вазомоторный ринит, отек Квинке)
-разгар приступа (удушье экспираторного типа, короткий вдох и удлиненный выдох, свистящие хрипы, сухой непродуктивный кашель, вынужденное положение тела с опорой на руки, признаки ДН(цианоз, одышка, изменение в газах крови – РО2↓,РСО2↑), нарушение венозного оттока (одутловатость лица), объективно признаки бронхоспазма
-обратное развитие (кашель со стекловидной мокротой)
Осложнения БА
Легочные – астматический статус, эмфизема легких, ДН, пневмоторакс
Внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность
Астматический статус –критерии
-прогрессирующее нарушение бронхиальной проходимости (тяжелый приступ удушья, нарастание сердечной недостаточности, диффузный цианоз)
-ригидность к бронхолитикам
-гиперкапния
-гипоксемия
Стадии астматического статуса
1 стадия – затянувшийся приступ БА (диссонанс между хрипами, выслушиваемыми на расстоянии (их много) и определяемыми фонендоскопом при аускультации (их меньше)
2 стадия – более тяжелое состояние больного, ДН, «немое легкое» - отсутствие дыхания над отдельным участком или всем легким
3 стадия – развитие коматозного состояния «красный цианоз» - гиперкапния, гипоксемия, ацидоз
Летальность 20%
Эмфизема легких
ЭЛ – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями респираторных бронхиол и альвеол в результате патогенного действия нейтрофилов, скапливающихся в межклеточном пространстве (определение американской ассоциации пульмонологов)
Синдром легочного сердца
ЛС – клинический синдром, обусловленный гипертрофией или дилятацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения при заболеваниях бронхов, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
Острое ЛС – 90% ТЭЛА, легочная гипертензия развивается за несколько часов
Подострое ЛС – рецидивирующая ТЭЛА возникает в течение нескольких недель, месяцев, повторные приступы БА
Хроническое ЛС – возникает в течение нескольких лет
Патогенез ЛС
В основе ЛС лежит гипертензия в малом круге кровообращения и развитие гипоксии альвеол. Имеет значение рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышенный тонус легочных сосудов в ответ на альвеолярную гипоксию), что ведет к повышению АД в малом круге кровообращения – формируется легочное сердце
Клиника ЛС
Основное заболевание легких + сердечная недостаточность по правожелудочковому типу
Компенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка
Декомпенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка + симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит)
Жидкость в полости плевры
Плевральный выпот – скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- и лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительной природы, опухолями плевры или другими причинами.
1.Плеврит (скопление экссудата)
2.Гидроторакс (скопление транссудата)
-цирроз печени
-гипопротеинемия при НС
-сердечная недостаточность
3.Гемоторакс (скопление крови)
4. Хилоторакс (скопление лимфы)
Плеврит
П – воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости.
Плевриты – сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные)
П – гнойно-воспалительный (инфекции + паразитарные заболевания)
аллергический (лекарственная и прочая аллергия, аллергический альвеолит)
аутоиммунный (синдром Дреслера, ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит, склеродермия)
посттравматический (травма , термические, химические, лучевые повреждения)
Факторы, обуславливающие выпот
-усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата
-нарушения микроциркуляции, снижение резорбции
-образование фибринной пленки и соединительной ткани – снижение реабсорбции плевральной жидкости
Клиника плевритов
Сухой плеврит (фибринозный)
-пневмонии
-туберкулез легких
-вирусная инфекция
-гнойно-воспалительные процессы в легких
1.Боли в грудной клетке
2.Сухой болезненный кашель
3.Повышение температуры тела
4.Симптом Мюсси (чувствительность при надавливании болевых точек)
5.М.б. ослабленное везикулярное дыхание
6.Шум трения плевры (слышен на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом, не изменяется при покашливании)
Выпотной (экссудативный) плеврит
Обычно начинается с фибринозного П.
Уменьшаются боли в грудной клетке
Усиливаются признаки дыхательной недостаточности
Смещение средостения и трахеи в здоровую сторону
Диффузный серый цианоз
Расширение грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания (симптом Гувера), межреберные промежутки сглажены (симптом Литтена), кожная складка на стороне поражения более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха)
Голосовое дрожание ослаблено
Притупление (тупость) перкуторного звука
Отличие экссудата от транссудата