МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Лекция 3

Цитокины

Это гормоноподобные медиаторы, влияющие на функции клеток, существует цитокиновая сеть, которой цитокины реагируют между собой, они способны либо усиливать либо подавлять друг друга, действуют в низки концентрациях, влияют на очень разнообразные функции клеток. Можно выделить след. Классы – интерлейкины, влияющие на взаимодействие лейкоцитов. Описаны интерлейкины с 1 по 18, открыты новые 19 – 26.

Факторы роста, которые влияют на образование гранулоцитов и моноцитов. Это факторы роста – трансформирующие, гранулоцитарные и моноцитарные.

Интерферон альфалейкоцитарный, бета-фибробластный, с противовирусными эффектами, гамма интерферон, цитотоксины-фактор некроза опухоли альфа и бета. Лимфотоксин и хемокины-молекулы адгезии, которые представлены группами альфа, бета, гамма и дельта.

Повреждение органов начинается на молекулярном или кле­точном уровне, поэтому изучение патологии начинается с позна­ния причин и молекулярных механизмов структурных изменений, возникающих в клетках при их повреждении.

Структура нормальной клетки генетически направлена на осуществление определенного метаболизма, дифференцировку и


специализацию. В ответ на воздействие различных факторов в клетках развивается процесс адаптации. В результате этого про­цесса клетки могут достигать нового устойчивого состояния, по­зволяющего им приспособиться к подобным воздействиям. Если лимиты адаптивного ответа клетки исчерпаны, а адаптация не­возможна, то возникает повреждение клетки, до определенного предела обратимое. Однако, если неблагоприятный фактор дей­ствует постоянно или его интенсивность очень велика, развивает­ся необратимое повреждение, или смерть, клетки.

Смерть клетки — конечный результат ее повреждения, глав­ное следствие ишемии, инфекции, интоксикации, иммунных ре­акций. Кроме того, это естественное событие в процессе нор­мального эмбриогенеза, развития лимфоидной ткани, инволюции органа под действием гормонов, а также желаемый результат ра­дио- и химиотерапии при раке.

Существует два типа клеточной смерти — некроз и апоптоз.

Некроз— наиболее распространенный тип смерти клетки. Он проявляется ее резким набуханием и разрывом клеточной мембраны, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Апоптознеобходим для нормальной элиминации ненужных клеточных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических про­цессах. Апоптоз встречается и при патологических процессах; в этом случае он сопровождается некрозом.