Внутреннее
Наружное
По месту возникновения кровотечения делятся-
Вторичное
Первичное
Паренхиматозное
Смешанное
Капиллярное
Венозное
Артериальное
КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОПОТЕРЯ
Любое продолжительное либо интенсивное кровотечение сопровождается развитием кровопотери
– клиническим синдромом последствия травмы, представляющим собой типовой патологический процесс.
Быстрое развитие кровопотери в объеме более чем 20% от объема циркулирующей крови (ОЦК) называют острой кровопотерей.
Острая кровопотеря является основной причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации, примерно половину от общего числа погибших можно было бы спасти при своевременном и правильном применении методов временной остановки кровотечения
(Васильев А.А, Бялик В.Л.2002 г).
Необходимо помнить, что кровопотеря наблюдается не только при открытых повреждениях (наружных кровотечениях), но и при закрытых травмах (внутреннее кровотечение) причем не только в естественные полости, но и в мышечные и прочие ткани организма.
На практике врачи склонны недооценивать внутренние кровоизлияния, например, при переломах костей. Так у раненого при переломе таза кровопотеря может достигать 2 – 3 литров, нередко являясь основной причиной смерти.
В условиях военных действий и при чрезвычайных ситуациях кровотечение обычно носит посттравматический характер.
Синдром острой кровопотери развивается -
· при массивном и быстром кровотечении
· при длительном кровотечении, из-за позднего обращения
( глубокое опьянение, суицид, и др.)
Классификация кровотечений
1) по виду поврежденного сосуда кровотечения делятся на –
2) По времени кровотечения различают -
раннее ( в первые 3 суток)
из-за выталкивания тромба вследствие -
1) дополнительной травмы
2) резкого повышения артериального давления
3) недостаточной иммобилизации
- позднее ( на 10-15-е сутки)
вследствие -
1) гнойного расплавления тромбов
2) аррозии сосуда
3) разрыва аневризмы поврежденного раннее сосуда
- межтканевая гематома
- внутриполостное
Диагностика внутренних кровотечений затруднена, характер кровотечений скрытый.
В полостях и гематомах может скапливаться значительное количество крови
При скоплении в полостях кровь теряет свертывающую способность, самопроизвольно не останавливаясь.
Спонтанный гемостаз возможен только -
· при нарушении целостности небольших по калибру сосудов
· на фоне низкого АД ( даже при ранении крупной артерии, например, arteria cistica).
Степень кровопотери правильнее определять в % ОЦК, т.к. кровопотеря измеренная в абсолютных числах для пострадавшего небольшого роста и хрупкого телосложения может быть большой, а тот же показатель для пациента большого веса и роста может быть небольшим.
- Кровопотеря в 10% от ОЦК ( около 500 мл – 750 мл ) называется доклинической.
Клинические проявления кровопотери возникают при утрате пострадавшим 20% и более ОЦК ( 750 – 1000 мл ), что диагностируется как острая кровопотеря.
Если объем острой кровопотери превышает 30% ОЦК (более 1000 – 2000 мл) – это острая массивная кровопотеря.
- Если объем острой кровопотери достигает 60% ОЦК и более (более 3000 мл )– такая кровопотеря считается практически необратимой (Гуманенко Е.К. 2005г).
При острой кровопотере (20% от ОЦК) возникают клинические проявления в виде картины шока 1 степени.
При кровопотере 30% от ОЦК и более - изменения гемодинамики тесно корреллируют с объемом кровопотери. Таким образом развивается манифестирующая картина развернутого шока именуемая «декомпенсированный» шок или шок П.
Острую кровопотерю следует считать массивной
1) если в течение 1 – 2 часов - потеря крови, ориентировочно, составила не менее 30% от ее первоначального объема
2) наблюдается стойкое снижение систолического и пульсового АД
3) спадение периферических вен (симптом «пустых» сосудов)
4) уменьшение почасового диуреза менее 30 мл/час
5) одышка
6) выраженная бледность кожных покровов и конъюнктив
Массивная кровопотеря приводит:
1) к снижению ОЦК
2) последующему развитию гипотонии
3) развитию гипоксемии
4) развитию гипоксии
5) развитию органной гипоперфузии
6) развитию метаболического ацидоза
7) происходит активация всех звеньев системы свертывания с возможным развитием ДВС-синдрома (дессиминированное внутрисосудистое микротромбирование)
На острую кровопотерю организм отвечает рядом защитно-присобительных реакций с включением стресс-реализирующих гормонов:
1) резко повышается тонус симпат-адреналовой системы с выбросом стресс- реализующих гормонов (АКТГ, адреналин, норадреналин, АДГ и т.п.)
2) стимулируется гемодилюция (разведение крови со снижением гематокрита).
Происходит перераспределение жидкости в организме с переходом ее из интерстициального пространства в сосудистое. Возникает гемодилюция, при этом снижается вязкость крови и улучшается ее текучесть (оптимальный уровень гематокрита – 30%)
3) происходит мобилизация эритроцитов из депо (селезенка, печень и т.п.)
4) происходит резкое сокращением потребности в ОЦК и в доставке кислорода путем создания мышечного покоя (обездвиживания, при этом в 20 раз сокращается площадь мышечных функционирующих капилляров)
5) увеличение ЧД, что приводит к повышенному выделению СО2
6) увеличение УО, вследствие активации симпат-адреналовой системы (выброс адреналина)
7) увеличение ЧСС, что приводит в компенсированной стадии к повышению СВ (МОК)
8) увеличение отдачи и утилизации О2 в клетках (при условиях умеренно выраженного метаболического ацидоза следствие сдвига кривой диссоциации гемоглобина)
9) усиленная продукция АДГ приводит к снижению диуреза и задержке воды в организме.)
10) происходит централизация кровообращения (перераспределение органного кровотока с доставкой О2 в «порядке важности» органа
Причем наблюдается ступенчатый характер шунтирования кровотока –
- первыми страдают кожные покровы и подкожно-жировая клетчатка
- затем поперечно-полосатая мускулатура
- затем конечности
- затем почки
- желудочно-кишечный тракт
- легкие
Эту защитную реакцию называют «централизацией кровообращения».
Особое значение при массивной кровопотере приобретает ДВС-синдром, который имеет свои клинические особенности и осложняет любую тяжелую патологию, включая массивную кровопотерю:
- травматическое повреждение стенки сосуда приводит к резкой активации тромбоцитов и плазменного гемостаза
- снижение объема ОЦК и централизация кровообращения приводят в остановке периферического кровотока и стазам крови в системе микроциркуляции («кризису» системы микроциркуляции)
- в последующем развивается ДВС- синдром, имеющий двухфазное течение (фаза гиперкоагуляции и фаза гипокоагуляции или повышенной кровоточивости).
Массивная кровопотеря приводит
1) с одной стороны - к значительному падению уровня циркулирующих тромбоцитов и плазменных факторов свертывания
2) с другой стороны - к быстрому и массивному потреблению факторов свертываемости в системе микроциркуляции при ее критическом состояниии
В длительно текущих случаях массивной кровопотери (необратимый декомпенсированный шок)
1) возникает патологическая кровоточивость (жкт, гематурия, носовые кровотечение и т.п.)
2) микротромбирование приводит к нарушению органной микроциркуляции с последующим формированием СПОН (РДСЛ, ОПН, ОППН и т.п)
Решающая роль в остановке сердца при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии, т.е. быстрому и значительному падению объема крови в сосудистом русле. Основным фактором, обеспечивающим работу сердца является «венозный возврат», объем крови притекающий к камерам сердца. Резкое падение венозного возврата вызывает асистолию, даже при высоких показателях Hg (гемоглобина) и Ht (гематокрита) и высокогоСаО2 (содержания кислорода в артериальной крови). Такой механизм смерти называют остановкой «пустого» сердца.