III. Первичный билиарный цирроз

II. Аутоиммунный гепатит

Вирус гепатита B

Гепатиты

Гепатит – хроническое заболевание печени, характеризующееся инфильтрацией портальных полей с умеренным фиброзом и дистрофией гепатоцитов, но с сохранением долек.

 

Классификация:

I. Хронические вирусные – 80%

HBV 60%, HCV 10%, HGV 5%, HDV 5%, HFV, Ti-Ti-Vi.

Пути заражения: половой, контактно-бытовой, через слюну, молоко матери, парентерально (стоматология, заражение хирургов, переливание крови).

HBV поражает все органы и системы (печень, кровь, экзокринные железы, эндотелий, почки, костный мозг, кожа)

Клиника: Иммуновоспалительный синдром (хронизация), Цитолитический синдром (ведущий), Печеночно-клеточная недостаточность I-II, Диспептический синдром.

Чем выше ферменты цитолиза и ниже ДНК вируса, тем эффективнее применение интерферона. Активность выявляется по степени цитолиза.

Вирус гепатита С(РНК-содержащий вирус)

Метка – HCVAb. При заражении в 80-90% развивается хронический гепатит. При определении вирусной РНК – стадия репликации. Пути заражения: парентеральный, половой (возможен). Поражает все органы и системы.

Вирус гепатита G –аналогичен HCV

Вирус гепатита D(HDV)

Метка HDVAb IgM. Дефектный вирус, Оболочка не содержит прикрепительного белка и поэтому он использует прикрепительный белок HBV. Заражение только парентеральное. Обладает прямым цитолитическим действием, быстро приводит к печеночно-клеточной недостаточности. Лечение интерфероном (эффективность 30-40%).

Аутоагрессивное заболевание, обусловленное врожденным дефектом супрессорной системы. Возникает чаще после экзогенной провокации. В основном страдают женщины 20-30 лет. Метки: АТ к ДНК, антинуклеарный фактор.

Основной синдром – иммуновоспалительный, который обуславливает развитие цитолитического синдрома (у половины больных). Проявления: артриты, полисерозиты, аутоиммунный тиреоидит, васкулиты.

Лечение: ГК, при осложнениях цитостатики.

ПБЦ – негнойный деструктивный гранулематозный иммунообусловленный холангит.

Метка: АТ к внутренней мембране эпителия протоков, антимитохондриальные АТ, антинуклеарный фактор.

Вокруг мелких протоков обнаруживаются иммунные инфильтраты (гранулемы), сдавливающие протоки. Вследствие активной пролиферации эпителия развивается внутриканальцевый холестаз. Нередки явления внутриклеточного холестаза (кожный зуд). Чаще страдают женщины во время климакса, после абортов и родов, применения пероральных контрацептивов, тетрациклина и метронидазола.

 

Фазы ПБЦ:

1. Собственно холестатический гепатит. Дымчатая окраска кожи, меланоз, зуд, выкрашивание зубов с последующим присоединением желтухи. Явления холемии с ранним увеличением ЩФТ. Постоянный иммуновоспалительный синдром. Цитолиз вторичен, обусловлен желчными кислотами

2. Собственно цирроз печени. Стойкая печеночно-клеточная недостаточность II-III: уменьшение зуда, гипохолестеринемия, снижение связанного билирубина, уменьшение желтухи; печень больших размеров. Асцит развивается редко и очень поздно.

 

Клиника: