Печеночно-циркуляторная недостаточность

Печеночно-клеточная недостаточность

Синдром печеночной недостаточности

Истинная эндогенная. Развивается пропорционально гибели печеночной паренхимы (стадийность). Цитолиз предшествует появлению и утяжелению синдрома. После цитолиза функция восстанавливается, но ниже исходного уровня. Помимо антитоксической страдает и метаболическая функция печени.

Шунтовая, портосистемная энцефалопатия, ложная). Токсические продукты микробного метаболизма поступают по портокавальному анастомозу в систему полых вен, оказывая церебротоксическое действие.

Функция печени часто достаточна, поэтому при рециркуляции уровень токсинов снижается (непропорционально уровню энцефалопатии). Развивается чаще внезапно вследствие экзогенных воздействий, повышающих образование токсинов в толстой кишке (повышение поступления белка – ЖКК, пища; пищевые токсикоинфекции, употребление токсических веществ, дисбактериоз).

 

Патогенез:

1. Токсические продукты – аммиак (церебротоксин), меркаптаны (церебротоксин, вторичный цитолитический эффект), фенолы, жирные кислоты (церебротоксин, цитолиз). Субфебрилитет, переходящий в гипертермию из-за всасывания пирогенных субстанций Г- флоры толстой кишки

2. Нарушение метаболической функции печени:

a. увеличение свободного билирубина, уробилина, снижение стеркобилина.

b. Гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипогликемия с диабетоподобной кривой.

c. Нарушение инактивации БАВ: АцХ (синдром ваготонии – желудок, бронхи), гистамин (патология желудка, бронхов, сыпь, зуд), серотонин (церебральная ишемия, портальная гипертензия), катехоламины (мышечная гипотония, тремор).

d. Снижение синтеза ангиотензина (гипотония)

e. Нарушение инактивации кининов (повышение сосудистой проницаемости)

f. Нарушение инактивации стероидов – накопление прогестерона с сосудистыми знаками (1 степ), накопление андрогенов у женщин с развитием гирсутизма, атрофии молочных желез, бесплодия, накопление эстрогенов у мужчин с развитием импотенции

g. Нарушение инактивации альдостерона – отеки, снижение вывода сердечных гликозидов

h. Снижение депонирования и активации витаминов группы В

i. Нарушение синтеза факторов свертывания с геморрагическим синдромом и гипопротромбинемией, некоррегирующейся викасолом

j. Накопление органических кислот с метаболическим ацидозом и ацидотическим дыханием

k. Гиперкалиемия

 

Степени печеночной недостаточности:

I степень (компенсированная, латентная)

1. Последствия действия токсинов – снижение памяти, наклонность к обморокам

2. Последствия метаболических нарушений – гиповитаминозы (гиперпигментация, белые ногти, хиилит, ангулярный стоматит, атрофический глоссит, гемиролапия, сосудистые знаки, снижение толерантности к алкоголю), положительные пробы с галактозой

II степень (субкомпенсированная)

1. Явления мио- и миелопатии – мышечная адинамия, мелкий тремор, нарушение координации, шаткая походка

2. Метаболические нарушения – увеличение свободного билирубина, уробилина, снижение стеркобилина, гипоальбуминемия, гипогликемия натощак, гирсутизм, геморрагический диатез, отечный синдром, субфибрилитет переходящий в гипертермию, ацидоз

III степень (печеночная кома)

Возникает внезапно при печеночно-циркуляторной и постепенно при печеночно-клеточной недостаточности. Размашистый тремор, переходящий в судороги, патологические рефлексы, узкие зрачки

 

Лечение:

1. Мероприятия, направленные на уменьшение образования эндогенных токсинов

a. Ограничение белка в пище

b. Назначение ферментов без желчных кислот

c. Сорбенты

d. Кишечный диализ

e. Борьба с дисбактериозом

2. Связывание и выведение токсинов из крови

a. Глюкоза 5% 1-2 л в/в с инсулином, калием и витаминами с последующим струйным введением лазикса

b. Связывание аммиака – глютаминовая кислота 100-200 мл в/в капельно. Гепамерц в/в

c. Борьба с ацидозом – гидрокарбонат натрия 4% 100 мл в/в капельно

d. Гемосорбция, плазмоферез, искусственная печень, ультрафильтрация.