Устойчивость растений к патогенам

Устойчивость растений к тяжелым металлам

К тяжелыми металлами, к ко­торым относятся химические элементы, имеющие плотность боль­ше 5 г/см³и атомную массу более 40 Да. Среди химических эле­ментов тяжелые металлы наиболее токсичны, так как оказывают отрицательное действие на растения и другие живые организмы при концентрации 10^-5М и выше, хотя в более низких концентра­циях многие из них являются микроэлементами, без которых нор­мальный рост и развитие растения невозможны. Среди тяжелых металлов наибольшей токсичностью обладают Со, Ni, Си, Zn, Sn, As, Те, Rb, Ag, Cd, Au, Hg, Pb, Sb, Bi и Pt.

Тяжелые металлы поступают в растение преиму­щественно через корневую систему из почвы, в меньшей степе­ни — через листья.

Растения-аккумуля­торы способ­ны накапливать в надземных органах большие количе­ства тяжелых металлов. У растений-индикаторов содержа­ние металла в клетках соответствует его содержанию в почве. В по­бегах растений-исключателей поддерживается низкая концентра­ция металлов, несмотря на высокую концентрацию в окружающей среде. В этом случае барьерную функцию выполняет корень.

В основе токсического действия тяжелых металлов лежит их способность связываться с серосодержащими веществами (SH-группами белков) и обра­зовывать с ними прочные соединения, что приводит к инакти­вации ферментов и сопровождается нарушением клеточного метаболизма и физиологических процессов.

Наиболее общие проявления действия тяжелых металлов на растения — это ингибирование фотосинтеза, нарушение транспор­та ассимилятов и минерального питания, изменение водного и гор­монального статусов организма и торможение роста, причем рост корня более чувствителен, чем рост побега.

Растения выработали целый ряд адаптивных механизмов, защи­щающих клеточный метаболизм от присутствующих в окружающей среде тяжелых металлов. Эти механизмы включают: свя­зывание тяжелых металлов клеточной стенкой и выделяемыми клеткой веществами (эксудатами); снижение поступления в клетку тяжелых металлов и выброс их из цитоплазмы в апопласт; хелатирование в цитоплазме пептидами и белками; репарацию повреж­денных белков и компартментацию металлов в вакуоли с помощью переносчиков тонопласта.

Болезни растений вызываются паразитическими грибами, бактериями, вирусами, вироидами, микоплазмами, нематодами.

По характеру питания паразитов делят на некротрофов и биотрофов. Некротрофы поселяются на предварительно убитой ими ткани. Клетки растения-хозяина погибают и перевариваются под действием токсинов и гидролитических ферментов, выделяемых патогеном. Биотрофы (облигатные паразиты) определенное время сосуществуют с живыми клетками растения-хозяина.

Устойчивость растений к патогенам определяется взаимодействием комплементарной пары генов растения-хозяина и патогена, соответственно, гена устойчивости (R) и гена авирулентности (Аvr). Специфичность их взаимодействия предполагает, что продукты экспрессии этих генов участвуют в распознавании растением патогена с последующим активированием сигнальных процессов для включения защитных реакций.

Продукты экспрессии некоторых R генов установлены. Это белки и все они содержат повтор, богатый лейцином, а также протеинкиназный и нуклеотидсвязывающий домены. Домен белка, содержащий повтор, богатый лейцином, ответственен за связывание белка с белком, то есть отвечает за распознавание патогена. Протеинкиназный и нуклеотидсвязывающий домены участвуют в фосфорилировании белков и регуляции экспрессии защитных генов, соответственно.

Со стороны патогенов в процессе узнавания участвуют элиситоры. Это вещества,образующиеся при проникновении патогенна в результате разрушения клеточной стенки и мембран (глюканы, хитозан, ненасыщенные жирные кислоты: арахидоновая и эйкозапентаеновая, гликопротеины, продукты разрушения пектиновых веществ, содержащие галактурозу и др.).

Растение распознает элиситоры своими рецепторами, расположенными в клеточной стенке и плазмалемме. В результате этого связывания происходит автофосфорилирование внешнего участка рецептора и изменение его конформации. Остаток фосфорной кислоты передается на внутренний участок рецептора, что также изменяет его конформацию. Следствием взаимодействия рецептора с элиситором является активация каскада передачи сигнала для возбуждения экспрессии защитных генов и повышение устойчивости растений. В настоящее время известно 7 сигнальных систем: аденилатциклазная, MAP-киназная, фосфатидокислотная, кальциевая, липоксигеназная, НАДФ·Н-оксидазная, NO-синтазная.

Устойчивость растений к патогенам основана на разнообразных механизмах защиты. В целом эти механизмы подразделяют на: 1) конституционные, то есть присутствующие в тканях растения-хозяина до заражения, и 2) индуцированные, то есть возникшие в ответ на контакт с паразитом или его внеклеточными выделениями.

Конституционные механизмы: а) особенности структуры тканей, обеспечивающие механический барьер для проникновения патогена, б) способность к выделению веществ с антибиотической активностью (например, фитонцидов), в) отсутствие или недостаток веществ, жизненно важных для роста и развития паразита.

Индуцированные механизмы: а) усиление дыхания, б) накопление веществ, обеспечивающих устойчивость, в) создание дополнительных защитных механических барьеров, г) развитие реакция сверхчувствительности.

Взаимодействие растения и паразита происходит на поверхности растения, которая служит первой линией его обороны. Споры патогена или сам патоген вначале должны удержаться на поверхности органа. Этому у многих растений препятствует отложение воска на кутикуле эпидермальных клеток, что делает поверхность плохо смачиваемой водой, необходимой для прорастания спор. Патогены преодолевают этот барьер через устьица и поранения. Покровные ткани служат не только механической преградой, но и токсическим барьером, так как содержат разнообразные антибиотические вещества. Эти защитные свойства присущи поверхности растения до контакта с патогеном и усиливаются после заражения. При заболевании происходит отложение гидроксипролинбогатых гликопротеинов (экстенсинов), суберина и лигнина в клеточные стенки растений. В результате повышается их механическая прочность, ограничивается проникновение и распространение паразита и приток питательных веществ к паразиту, компоненты стенки защищены от атаки ферментами паразита. Лигнин может откладываться и в клеточной стенке гиф грибов, останавливая их рост. Если возбудитель образует на поверхности листа апрессорий (орган-присоску для преодоления клеточной стенки), то непосредственно под ним клеточная стенка утолщается. Образуется бугорок-папилла, содержащий лигнин и кремний. Его своевременное формирование не позволяет паразиту проникнуть в клетку. В устойчивых растениях хлопчатника при поражении грибами родов Verticillium и Fusarium патоген, попадая через корни в проводящую систему, задерживается тиллами (выпячиваниями в сосудах, представляющими собой содержимое соседних паренхимных клеток, покрытое пектиновым чехлом). Задержанный гриб повреждается антибиотическими веществами.

Патоген, преодолев поверхностные барьеры и попав в проводящую систему и клетки растения, вызывает заболевание растения. Характер заболевания зависит от устойчивости растения. По степени устойчивости выделяют четыре категории растений: чувствительные, толерантные, сверхчувствительные и крайне устойчивые (иммунные).