Лечение и профилактика.

Клиническая картина и диагностика.

Определение и этиопатогенез.

Эту анемию также называют анемией Аддисона-Бирмера, пернициозной и мегалобластной анемией.

В₁₂-дефицитная анемия это анемия, которая связана с нехваткой в организме витамина В_12.

Чтобы лучше понять этиологию, нужно вспомнить, что витамин В₁₂ усваивается только в присутствии внутреннего фактора – фактора Кастла, гастромукопротеина, который вырабатывается слизистой желудка.

Таким образом, основные причины данной анемии следующие:

· недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей,

· заболевания желудка с нарушением выработки внутреннего фактора (фактора Кастла) – атрофический гастрит, полипоз, оперированный желудок, рак желудка,

· нарушение всасывания вит. В₁₂ из-за заболеваний тонкого кишечника (энтерит, глистные инвазии, состояние после операции).

В результате из-за дефицита витамина В₁₂ нарушается гемопоэз, эритроцитов образуется мало, они крупные, гемоглобина в них больше, чем обычно, развивается гиперхромная анемия.

Заболевание развивается постепенно, обычно после 30-40 лет. Появляются общеанемические жалобы, которые медленно нарастают. Возможны проявления со стороны желудочно-кишечного тракта, если есть соответствующие заболевания – снижение аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, понос.

Характерной особенностью данной анемии является развитие фуникулярного миелоза – поражения задних и боковых столбов спинного мозга, связанное с дефицитом витамина В_12. При этом больные жалуются на боли, парестезии и онемение в области конечностей, особенно ног, ощущение «ватных ног», нарушение походки, в дальнейшем могут развиться парезы и параличи, расстройство функции тазовых органов.

При объективном исследовании наблюдается бледность с лимонным оттенком, одутловатость лица, язык лакированный, красный, возможно увеличение печени и селезёнки, снижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой чувствительности в области конечностей, атаксия.

Может наблюдаться повышение температуры до субфебрильных цифр, при выслушивании сердца — систолический шум.

В анализе крови — гиперхромная анемия мегалобластического типа. Гемоглобин снижен значительно меньше, чем эритроциты, цветной показатель — 1,21,5, макроцитоз, анизоцитоз, пой­килоцитоз; лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, эозинопения. В пунктате костного мозга красный росток значительно расширен, мегалобластическое кроветворение до 60%. При ФГС — атрофия слизистой, полипоз.

При впервые выявленном заболевании лечение стационарное, лучше — в гематологическом отделении, диета, обогащенная витамином В₁₂ (мясо, яйца, молочные продукты, печень, сыр). При возможности устраняют причину заболевания (лечение гастрита, выведение гельминтов). Из меди­каментов назначают вит. В₁₂ по 200 – 1000мкг в сутки внутримышечно, иногда фолиевую кислоту. Курс лечения 4-6 недель, после выписки проводится курс закрепляющей терапии — два месяца витамин В₁₂ один раз в неделю, затем два раза в месяц постоянно.